本文關(guān)鍵詞：PTP-1B及IRS-1在慢性間歇低氧大鼠肝細胞中的表達

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【摘要】：目的：通過間歇低氧艙構(gòu)建慢性間歇低氧大鼠模型，觀察慢性間歇低氧對大鼠肝細胞蛋白酪氨酸磷酸酶-1B (protein tyrosine phosphatase-1B,PTP-1B)及胰島素受體底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)蛋白表達量的影響，并探討PTP-1B及IRS-1導致胰島素抵抗發(fā)生發(fā)展的可能機制。 方法：隨機選取由山西醫(yī)科大學動物實驗中心提供的體重相近的成年雄性健康SD大鼠24只，，均為清潔級SD大鼠，實驗動物按隨機數(shù)字表法分為3組:正常對照組（NC組）、間歇低氧4周組（CIH4組）、間歇低氧8周組（CIH8組），每組8只。CIH4組及CIH8組于每日9時至17時放置于間歇低氧倉內(nèi)暴露于間歇低氧環(huán)境中，艙內(nèi)最低氧濃度為6%-8%左右，NC組為正常對照組無間歇低氧暴露正常飼養(yǎng)。實驗組大鼠分別于間歇低氧暴露第4周及第8周檢測空腹血糖,空腹胰島素水平，用穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）以及胰島素敏感指數(shù)（insulin sensitive index,ISI）評價胰島素抵抗，采用免疫組織化學法檢測慢性間歇低氧大鼠肝細胞中PTP-1B及IRS-1蛋白表達，以平均灰度值表示PTP-1B及IRS-1的蛋白表達量，并做統(tǒng)計學分析。 結(jié)果：1.與正常對照組比較，間歇低氧4周組及間歇低氧8周組大鼠空腹血糖、空腹胰島素及HOMA-IR升高，ISI降低（差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05）；2.間歇低氧8周組與間歇低氧4周組相比較，大鼠空腹血糖、空腹胰島素及HOMA-IR升高也均升高，ISI降低，并且差別有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）3.與NC組相比較，CIH4組及CIH8組PTP-1B蛋白表達增加，IRS-1蛋白表達減少，（差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05）。4.Pearson相關(guān)分析顯HOMA-IR與PTP-1B平均灰度值呈負相關(guān)、與IRS-1平均灰度值呈正相關(guān)；ISI與PTP-1B平均灰度值呈正相關(guān)、與IRS-1平均灰度值呈負相關(guān)。 結(jié)論：1.暴露于慢性間歇低氧環(huán)境中的大鼠空腹血糖及空腹胰島素升高，間歇低氧可致大鼠機體胰島素的敏感性降低導致胰島素抵抗發(fā)生，并且低氧暴露時間越長胰島素抵抗程度越重，慢性間歇低氧可能是胰島素抵抗發(fā)生發(fā)展的重要原因。2.慢性間歇低氧可致大鼠肝細胞PTP-1B蛋白表達上調(diào)，IRS-1蛋白表達下調(diào)，PTP-1B及IRS-1可能共同參與了慢性間歇低氧大鼠胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展。
【關(guān)鍵詞】：慢性間歇低氧 空腹血糖 空腹胰島素 胰島素抵抗 2型糖尿病 胰島素受體底物-1 蛋白酪氨酸磷酸酶-1B
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R766
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• Abstract7-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-18
• 結(jié)果18-21
• 討論21-25
• 結(jié)論25-26
• 參考文獻26-30
• 綜述30-44
• 參考文獻40-44
• 附錄44-45
• 中-英文縮略對照表45-46
• 攻讀學位期間發(fā)表論文情況46-47
• 致謝47-48
• 個人簡歷48

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