本文關鍵詞：光化激活9-羥基脫鎂葉綠酸-α誘導人喉鱗狀細胞癌HN-3細胞凋亡與遷徙抑制

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【摘要】：目的:探討新型光敏劑9-羥基脫鎂葉綠酸-α(9-HPbD)介導的光動力療法(PDT)對HN-3人喉鱗狀細胞癌細胞的凋亡誘導、遷徙抑制作用及其機制。方法:以不同濃度的9-HPbD(0.29μg/ml,0.59μg/ml)孵育貼壁的HN-3細胞6h,664nm二極管激光(能量密度為2.0J/cm2)照射光敏化的HN-3細胞15min。光照后立即行細胞劃痕,并于光照后0、12、24、36h分別在相同劃痕位置進行拍照,計算細胞遷徙距離;光照后1h行H2DCFDA染色并分別以熒光法及流式細胞術測定活性氧生成(ROS);光照24h后行MTT實驗、Hoechst33342/PI雙重染色、蛋白印跡法(Western blotting)評價細胞增殖活力、細胞核形態(tài)及eNOS、p-c-Jun、EGFR表達。結果:19-HPbD-PDT顯著抑制HN-3細胞增殖,9-HPbD單獨孵育(未進行激光照射)與單純激光照射均未顯示對HN-3細胞的生長抑制。2PDT后HN-3細胞活性氧產生明顯增加,細胞核濃縮、碎裂,eNOS、p-c-Jun表達上調。39-HPbD-PDT顯著抑制HN-3細胞遷徙能力,呈光敏劑劑量相關性。PDT后HN-3細胞EGFR表達下調。4以活性氧阻滯劑谷胱甘肽(GSH)、抗壞血酸預孵育HN-3細胞,光動力觸發(fā)的凋亡誘導、遷徙抑制等被部分阻滯。結論:19-HPbD-PDT對HN-3細胞具有光化學毒性,p-c-Jun通路激活及eNOS表達上調、EGFR表達下調可能參與了細胞凋亡與遷徙抑制的誘導。2活性氧生成在9-HPbD-PDT誘導HN-3細胞凋亡與遷徙抑制中發(fā)揮重要作用。
【作者單位】： 復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科;
【關鍵詞】： 喉腫瘤 鱗狀細胞癌 光動力療法 凋亡 遷徙運動
【分類號】：R739.65
【正文快照】： 光動力療法(photodynamic therapy,PDT)是自上世紀80年代逐漸發(fā)展起來的一種治療惡性腫瘤的新方法〔1〕。其優(yōu)點是相對選擇性地破壞腫瘤組織而使正常組織得到了保存,其不足之處是所用激光有限的組織穿透深度及治療后發(fā)生的皮膚光敏化反應。為了克服這些不足,近年來一些具有更

【參考文獻】

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1 梅開;蔡曉虹;杜磊;陳艷芳;黃霜;陳晶;尹序德;張芷旋;趙新;周澄亞;喻t熑，

本文編號：632870