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TLR4/MyD88/NF-κB信號(hào)通路對(duì)LPS誘導(dǎo)的人鼻咽癌5-8F細(xì)胞增殖及凋亡的影響

發(fā)布時(shí)間:2023-04-02 15:16
  目的:探討Toll樣受體4(TLR4)/髓樣分化因子88(MyD88)通過核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)對(duì)體外培養(yǎng)的人鼻咽癌5-8F細(xì)胞增殖及凋亡的影響。方法:在內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)下通過PE anti-human特異性抑制TLR4的活性,采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR及Western-blot檢測(cè)NF-κB及MyD88mRNA和蛋白在人鼻咽癌5-8F細(xì)胞的表達(dá),MTT法檢測(cè)鼻咽癌細(xì)胞的增殖抑制率,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)鼻咽癌細(xì)胞的凋亡率。結(jié)果:通過使用特異性抑制劑MyD88、NF-κB在實(shí)驗(yàn)組人鼻咽癌5-8F細(xì)胞中的蛋白和mRNA表達(dá)水平均低于對(duì)照組(P<0.05),NF-κB的下調(diào)可抑制人鼻咽癌5-8F細(xì)胞的增殖并促進(jìn)其凋亡。結(jié)論:通過抑制TLR4/MyD88信號(hào)通路的活性可下調(diào)人鼻咽癌5-8F細(xì)胞NF-κB基因的表達(dá),抑制細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,其機(jī)制與其對(duì)NF-κB的調(diào)控密切相關(guān)。LPS誘導(dǎo)的TLR4/MyD88/NF-κB激活是鼻咽癌發(fā)生發(fā)展的重要通路,為拓展靶向研究提供了重要依據(jù)。

【文章頁(yè)數(shù)】:4 頁(yè)

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 材料與試劑
    1.2 方法
        1.2.1 細(xì)胞培養(yǎng)
        1.2.2 蛋白質(zhì)提取
        1.2.3 NF-κB、MyD88mRNA的表達(dá)
        1.2.4 NF-κB、MyD88蛋白表達(dá)
        1.2.5 MTT法
        1.2.6 流式細(xì)胞術(shù)
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
3 討論



本文編號(hào):3779454

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