<正>氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）死亡是多種視網(wǎng)膜退行性疾�。ㄇ喙庋郏┑闹饕±頇C(jī)制[1]。青光眼的主要病理特征是RGCs過(guò)度死亡,導(dǎo)致視力不可逆喪失。在病理?xiàng)l件下,活性氧（ROS）產(chǎn)生過(guò)多,引起DNA損傷、脂質(zhì)過(guò)氧化和鈣超載,最終導(dǎo)致RGCs死亡和凋亡[2]。然而RGCs氧化應(yīng)激損傷的確切分子機(jī)制仍未徹底闡明,因此尋找并確定參與RGCs氧化應(yīng)激損傷的新調(diào)節(jié)因子,可能對(duì)開(kāi)發(fā)有前景的視網(wǎng)膜退行性疾病靶向治療有益。Sirt6可優(yōu)先使組蛋白H3賴氨酸9和賴氨酸56去乙�；�,并調(diào)節(jié)多種轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄活性[3]。因此Sirt6是一種多功能蛋白,參與多種細(xì)胞過(guò)程,包括細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞周期和分化[4]。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)藥物與臨床. 2020,20(20)

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【部分圖文】：

細(xì)胞存活情況分析


本文編號(hào)：3412782