氧化應激調控晶狀體上皮細胞凋亡機制的研究
發(fā)布時間:2020-12-24 16:48
目的:白內障作為一種常見的衰老相關疾病,發(fā)病率迅速上升。一直以來,白內障發(fā)病機制不明確已成為其非手術治療研究的瓶頸,以往有關白內障發(fā)病機制的研究,達成共識的是晶狀體上皮細胞凋亡是非先天性白內障形成的共同細胞學基礎。在白內障患者中,其前房及晶狀體內活性氧的含量明顯高于正常人。體外研究證實,相當于白內障患者晶狀體內的過氧化氫可導致晶狀體上皮細胞凋亡和晶狀體混濁,此變化類似于白內障患者眼內的病理表現。小泛素相關修飾物(small ubiquitin related modifier,SUMO)修飾是與泛素化類似的蛋白翻譯后修飾形式,在哺乳動物中SUMO家族主要有4個蛋白亞型:SUMO1、SUMO2、SUMO3和SUMO4。在正常情況下,SUMO主要是以非活性前體的形式存在,SUMO修飾就是SUMO共價結合到底物蛋白的賴氨酸殘基的蛋白質翻譯后修飾。晶狀體上皮源性生長因子(PC4 and SFRS1 interacting protein 1,PSIP1)是一種新發(fā)現的細胞存活因子,已報道PSIP1在調節(jié)各種細胞功能中發(fā)揮作用,PSIP1在眼細胞抗應激損傷過程中亦起到重要作用。在晶狀體、視網膜、...
【文章來源】:中國醫(yī)科大學遼寧省
【文章頁數】:103 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
氧化應激對人晶狀體上皮細胞形態(tài)的影響
人晶狀體上皮細胞內源性ROS檢測結果A:人晶狀體上皮細胞內源性
不同程度氧化應激對人晶狀體上皮細胞增殖活性的影響(*P<0.001,n=3)
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Association between the SUMO4 M55V Polymorphism and Susceptibility to Type 2 Diabetes Mellitus:A Meta-analysis[J]. ZHANG Qun,LIU Di,ZHAO Zhong Yao,SUN Qi,DING Li Xiang,WANG You Xin. Biomedical and Environmental Sciences. 2017(04)
[2]細胞間信號轉導與創(chuàng)面愈合[J]. 程飚. 中國危重病急救醫(yī)學. 2002(07)
本文編號:2935987
【文章來源】:中國醫(yī)科大學遼寧省
【文章頁數】:103 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
氧化應激對人晶狀體上皮細胞形態(tài)的影響
人晶狀體上皮細胞內源性ROS檢測結果A:人晶狀體上皮細胞內源性
不同程度氧化應激對人晶狀體上皮細胞增殖活性的影響(*P<0.001,n=3)
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Association between the SUMO4 M55V Polymorphism and Susceptibility to Type 2 Diabetes Mellitus:A Meta-analysis[J]. ZHANG Qun,LIU Di,ZHAO Zhong Yao,SUN Qi,DING Li Xiang,WANG You Xin. Biomedical and Environmental Sciences. 2017(04)
[2]細胞間信號轉導與創(chuàng)面愈合[J]. 程飚. 中國危重病急救醫(yī)學. 2002(07)
本文編號:2935987
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