【摘要】：視神經(jīng)屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)束,視神經(jīng)損傷的根本是構(gòu)成視神經(jīng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(Retinal ganglion cell,RGC)繼發(fā)的變性和程序性凋亡。目前發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。多年來的研究表明膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞、一氧化氮、線粒體和鈣離子、肌球蛋白輕鏈(Myosin lightchain,MLC)的磷酸化與去磷酸化、神經(jīng)細(xì)胞凋亡相關(guān)因子等因素都可以抑制視神經(jīng)軸突的修復(fù)和再生,參與視神經(jīng)損傷。當(dāng)前視神經(jīng)損傷后的修復(fù)方式尚存一定的爭(zhēng)議。伴隨著干細(xì)胞、分子生物學(xué)等科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,新的治療方法重點(diǎn)為預(yù)防或延緩視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡、修復(fù)受損的軸突。因此視神經(jīng)受損后的保護(hù)治療已成為當(dāng)下研究的靶點(diǎn)。近年研究表明Rho激酶相關(guān)的抑制劑可以通過拮抗Rho激酶(Rho kinase,ROCK)信號(hào)通路,抑制炎癥因子,改善炎性微環(huán)境;加強(qiáng)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的釋放,支持神經(jīng)元生長(zhǎng);降低血管平滑肌收縮力,增加血供;降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的活性,抑制凋亡等。隨著研究的深入,Rho激酶抑制劑-法舒地爾的神經(jīng)損傷后的保護(hù)作用已得到了證實(shí),但對(duì)視神經(jīng)受損后的保護(hù)效果卻少有報(bào)導(dǎo)。因此本文著重對(duì)Rho激酶抑制劑法舒地爾在視神經(jīng)受損后的修復(fù)及保護(hù)作用進(jìn)行綜述,以便指導(dǎo)臨床用藥,為新藥的研究提供新的途徑。
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R774.6

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前4條

1 張潔;劉曉坤;孫晶晶;馮煒;趙平;;法舒地爾對(duì)大鼠視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)的影響[J];中華眼外傷職業(yè)眼病雜志;2015年08期

2 尹丹萍;柳林;;視神經(jīng)損傷后修復(fù)與再生的研究進(jìn)展[J];國際眼科雜志;2013年06期

3 ;Rho/ROCK pathway and neural regeneration: a potential therapeutic target for central nervous system and optic nerve damage[J];International Journal of Ophthalmology(English Edition);2011年06期

4 祝文文;曹永亮;王曉莉;趙巖松;范姍姍;;MSC移植對(duì)缺血再灌注損傷視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞Bcl-2/Bax表達(dá)的影響[J];眼科新進(jìn)展;2011年05期

本文編號(hào)：2747115