【摘要】：目的:探討順鉑激活的低分化鼻咽癌細胞(CNE-2Z)氯通道電流是否為鈣激活的氯電流。方法:采用膜片鉗全細胞記錄技術記錄細胞內(nèi)/外無Ca2+及鈣通道阻斷劑對順鉑激活氯電流的影響,并用高滲灌流液觀察順鉑激活氯電流的容積敏感性。結果:去除細胞外液的Ca2+后,5μmol/L順鉑能誘發(fā)氯電流,且電流大小與細胞外有Ca2+時無明顯差異,但潛伏期與達峰時間延長。細胞內(nèi)外均無Ca2+對順鉑激活氯電流未產(chǎn)生影響。鈣通道阻斷劑nifedipine未能抑制順鉑誘發(fā)的氯電流。但細胞外灌流高滲液幾乎可完全抑制順鉑激活的氯電流。結論:順鉑激活的氯通道開放不依賴于細胞內(nèi)/外的Ca2+,該通道不是鈣激活氯通道而很可能是容積敏感性氯通道。
[Abstract]:Aim: to investigate whether the chloride channel current in poorly differentiated nasopharyngeal carcinoma (CNE-2Z) cells activated by cisplatin is calcium activated chloride current. Methods: the effects of intracellular / extracellular Ca2 and calcium channel blocker on the chloride current activated by cisplatin were recorded by patch clamp whole-cell recording technique. The volumetric sensitivity of cisplatin activated chloride current was observed by high percolation fluid. Results: after the removal of Ca2 from extracellular fluid, 5 渭 mol/L cisplatin could induce chloride current, and the current size was not significantly different from that of extracellular Ca2, but the latency and peak time were prolonged. There was no effect of Ca2 on the chloride current activated by cisplatin. Nifedipine, a calcium channel blocker, failed to inhibit the chloride current induced by cisplatin. However, extracellular perfusion with high percolation almost completely inhibited the chloride current activated by cisplatin. Conclusion: the opening of Cisplatin-activated chloride channel is independent of intracellular / extracellular Ca2. It is not calcium-activated chloride channel but probably volume-sensitive chloride channel.
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學衛(wèi)生職業(yè)技術學院生理學教研室;暨南大學醫(yī)學院藥理學系;暨南大學醫(yī)學院生理學系;廣東醫(yī)學院生理學教研室;廣東藥學院生物學教研室;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81173064;No.81272223;No.81273539) 教育部博士點基金資助項目(No.20124401110009) 廣東省醫(yī)學科學技術研究基金資助項目(No.B2012187) 廣州市科技計劃項目(No.2013J500015) 東莞市科技計劃項目(No.2011108102006)
【分類號】：R739.63

【參考文獻】

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本文編號：2395633