本文關(guān)鍵詞：RNAi抑制黃斑部脈絡(luò)膜新生血管形成的實(shí)驗(yàn)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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碩士學(xué)位論文RNAi抑制黃斑部脈絡(luò)膜新生血管形成的實(shí)驗(yàn)研究碩士研究生:葉湘湘指導(dǎo)教師:宋艷萍教授摘要研究背景黃斑是人視覺最關(guān)鍵、最敏銳的部位,多種原因均可以導(dǎo)致黃斑部病變,如光損傷、炎癥、外傷、變性、腫瘤等等,�？芍虏豢赡孓D(zhuǎn)的視功能障礙。如:老年性黃斑病變(Agc—related macular degeneration,m訂D)、病理性近視(pathological myopia,PM)、息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(polypoidal choroidalvasculopathy,Pcv)和特發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管(idiopathic chomidalneovascularization,ICNV)等等,這些疾病引起眼底改變的病理基礎(chǔ)就是脈絡(luò)膜新生血管(Choroidal Ⅵ的生成,若不加以干預(yù)治療,最終發(fā)展均會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的視功能的損害,致盲率很高。黃斑部發(fā)生交性時(shí),脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層-Bruch’S膜.視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)以及視網(wǎng)膜外層的神經(jīng)細(xì)胞均發(fā)生變性,直接導(dǎo)致視網(wǎng)膜組織細(xì)胞慢性缺氧、缺血而致使細(xì)胞變性、萎縮等,并使視網(wǎng)膜色素上皮、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管基底膜以及Bruch’S膜發(fā)生萎縮或增殖。由于脈絡(luò)膜微血管發(fā)生了病變,破壞了RPE的屏障功能和吞噬功能,從而破壞了對(duì)視網(wǎng)膜內(nèi)層感光細(xì)胞的保護(hù)作用,嚴(yán)重影響視功能。黃斑變性的主要眼底表現(xiàn)為色素脫落或色素增殖、硬性及軟性玻璃膜疣(drusen)、滲... 內(nèi)容來自轉(zhuǎn)載請(qǐng)標(biāo)明出處.

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