本文選題：N-甲基天冬氨酸 + 腫瘤壞死因子α��； 參考：《青島大學》2011年碩士論文

【摘要】：目的：研究NMDA誘導大鼠視網膜興奮性損傷中TNF-α的表達規(guī)律。 方法：健康成年清潔級Wistar大鼠42只,隨機分為正常對照組(6只)、PBS組(6只)和NMDA組(30只)。NMDA組所有大鼠均隨機取一只眼球玻璃體腔注射2μl80mmol/l NMDA制作視網膜興奮性損傷模型。PBS組大鼠隨機取一只眼玻璃體腔注射2μl PBS。正常對照組不做任何處理。NMDA組大鼠在玻璃體腔注射后2h,8h,16h,24h,48h處死。HE染色光鏡下觀察各組視網膜組織的形態(tài)學變化,免疫組織化學染色方法觀察視網膜TNF-α表達的變化,實時定量RT-PCR方法觀察視網膜TNF-αmRNA表達的變化。 結果：1 HE染色：正常對照組和PBS組大鼠視網膜組織結構層次清楚,染色均勻,細胞形態(tài)規(guī)則。NMDA組造模后2h,神經纖維層和神經節(jié)細胞開始水腫；造模后8h,水腫最嚴重,視網膜增厚；造模后16h,水腫較前減輕,排列疏松,形態(tài)不規(guī)則,數量減少；造模后24h,神經節(jié)細胞數目減少,排列紊亂,神經纖維層、神經節(jié)細胞層變��；造模48h,神經節(jié)細胞稀少,神經纖維層和神經節(jié)細胞層萎縮,視網膜變薄.2免疫組織化學染色：正常對照組及PBS組視網膜未見TNF-α陽性表達。NMDA組造模后2h,TNF-α的表達量迅速上調(P0.05),造模后8h,TNF-α表達量達高峰(P0.05),造模后16h表達量降低,但仍高于對照組(P0.05)。造模后24h,48h TNF-α表達量與16h無差別(p0.05),較正常對照組增多(P0.05)。TNF-α陽性表達主要位于神經纖維層、神經節(jié)細胞層及內叢狀層。3實時定量RT-PCR:正常對照組和PBS組大鼠視網膜未見TNF-αmRNA表達。NMDA組造模后2h,TNF-αmRNA水平較正常對照組上調(P0.05),造模后8h, TNF-αmRNA水平達高峰(P0.05),造模后16h表達量降低,但仍高于對照組(P0.05)。造模后24h,48h TNF-αmRNA表達量與16h無差別(p0.05),較正常對照組增多(P0.05)。 結論：TNF-α在NMDA誘導大鼠視網膜興奮性損傷中表達增加,該因子在視網膜興奮性損傷中可能起重要作用。
[Abstract]:Objective: To study the expression of TNF- alpha in NMDA induced retinal excitability injury in rats.
Methods: 42 healthy adult clean Wistar rats were randomly divided into normal control group (6 rats), group PBS (6) and group NMDA (30), all rats of group.NMDA were randomly selected to take one eye glass cavity injection 2 mu l80mmol/l NMDA to make retinal excitatory injury model.PBS group, and the rats were randomly selected to take one eye glass cavity and injected 2 mu L PBS. normal control group randomly. No treatment was done to observe the morphological changes of retina tissue in each group of.NMDA rats after the injection of 2h, 8h, 16h, 24h, 48h after the injection of the vitreous cavity. The changes in the expression of TNF- alpha in retina were observed by immunohistochemical staining, and the change of mRNA expression of retina TNF- alpha was observed in real-time quantitative RT-PCR method.
Results: 1 HE staining: the retinal tissue structure of the normal control group and the PBS group was clear, the staining was uniform, the cell morphology rule of the.NMDA group was 2h, the nerve fiber layer and the ganglion cells began to dropout; after the model, 8h, the edema was the most serious, the retina thickened; after the model, the edema was reduced, the arrangement was loose, irregular and quantity. 24h, the number of ganglion cells decreased, the number of ganglion cells decreased, the nerve fiber layer, the ganglion cell layer thinned, the model 48h, the ganglion cells were scarce, the nerve fiber layer and the ganglion cell layer atrophied, and the retina thinned.2 immunohistochemical staining: the normal control group and the PBS group did not see the TNF- alpha positive expression of the.NMDA group. 2H, TNF- alpha expression increased rapidly (P0.05), 8h, TNF- alpha expression reached peak (P0.05), and 16h expression decreased after modeling, but it was still higher than that of control group (P0.05). The expression of 24h, 48h TNF- alpha was not different from that of 16h (P0.05), and the positive expression of 48h TNF- was mainly in the nerve fiber layer, ganglion cell layer and within the normal control group. There was no 2h in the retina of the plexiform.3 RT-PCR: normal control group and the rat retina of the PBS group, and the mRNA level of the TNF- alpha mRNA was higher than that of the normal control group (P0.05). The TNF- alpha level reached the peak after the model, and the expression of TNF- alpha was decreased, but it was still higher than that of the control group. There was no difference between 16h and P0.05 (P0.05), which was more than that in normal control group (P0.05).
Conclusion: TNF- alpha is increased in NMDA induced rat retinal excitability injury, which may play an important role in retinal excitability injury.
【學位授予單位】：青島大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2011
【分類號】：R774.1

【相似文獻】

相關期刊論文 前10條

1 陳浩;張小隆;;梅毒性葡萄膜炎1例[J];寧夏醫(yī)學雜志;2011年06期

2 郝曉琳;戴維智;劉樺;魏海霞;;和血明目片治療視網膜靜脈阻塞性眼底出血的臨床觀察[J];醫(yī)學信息(中旬刊);2011年06期

3 王凌;李麗;張忠雙;馬克濤;司軍強;;福爾馬林致痛上調大鼠DRG神經元SP與NMDA受體的表達[J];農墾醫(yī)學;2011年01期

4 馬濤;李蓉;徐德恩;孔岳南;;洛伐他汀減輕NMDA誘導的興奮性毒性損害[J];中風與神經疾病雜志;2011年06期

5 程懷孟;;6類藥,傷眼睛[J];家庭醫(yī)藥;2011年08期

6 李坦馨;其其格;;2例視神經撕脫傷的臨床分析[J];中國實用醫(yī)藥;2011年20期

7 廖志堅;王偉;;中藥“三寶”湯治療糖尿病視網膜病變的療效觀察[J];中國實用醫(yī)藥;2011年23期

8 閆焱;沈璽;張瓊;李娜;;急性視網膜壞死綜合征的誤診原因分析及治療效果[J];上海交通大學學報(醫(yī)學版);2011年08期

9 盧祥嬋;李雪琴;黃愛春;朱慶東;鄧建寧;歐汝志;;HIV感染者和AIDS病人眼底病變的相關性研究[J];中國艾滋病性病;2011年04期

10 趙清爽;馬杰;;兒童虐待性顱腦外傷診治進展[J];中華神經外科疾病研究雜志;2011年04期

相關會議論文 前10條

1 陳玉;馮丹丹;曹生田;汪沛;黃艷紅;漢建忠;劉惠君;羅自強;;NMDA受體啟動對胰島結構和功能的影響[A];傳承與發(fā)展，，創(chuàng)湖南省生理科學事業(yè)的新高——湖南省生理科學會2011年度學術年會論文摘要匯編[C];2011年

2 廖素群;劉曉琳;侯國強;李東風;;NMDA對成年斑胸草雀弓狀皮質櫟核投射神經元增益的調節(jié)[A];“基因、進化與生理功能多樣性”海內外學術研討會暨中國生理學會第七屆比較生理學學術會議論文摘要[C];2009年

3 蔣星紅;劉寧昂;;NMDA受體和非NMDA受體參與外周炎癥誘發(fā)的下丘腦弓狀核神經元的敏感化[A];中國生理學會第23屆全國會員代表大會暨生理學學術大會論文摘要文集[C];2010年

4 陳芝清;方肖云;;47例急性代償失調期視網膜大動脈瘤的臨床特征與危險因素分析[A];《中華急診醫(yī)學雜志》更名十周年、World Journal of Emergency Medicine創(chuàng)刊一周年慶典《中華急診醫(yī)學雜志》第十屆組稿會、第三屆急診醫(yī)學青年論壇論文匯編[C];2011年

5 王韻;;DREAM負性調控NMDA受體功能發(fā)揮細胞保護作用[A];中國生理學會第23屆全國會員代表大會暨生理學學術大會論文摘要文集[C];2010年

6 邱爽;張筱敏;曹靜遠;楊巍;嚴穎剛;單凌;鄭頡;羅建紅;;NMDA受體NR2亞單位ER質控機制研究[A];第十一次中國生物物理學術大會暨第九屆全國會員代表大會摘要集[C];2009年

7 金燕;金元哲;;前庭損傷急性期低血壓興奮VN的NMDA受體機制初探[A];中國生理學會第23屆全國會員代表大會暨生理學學術大會論文摘要文集[C];2010年

8 黃晏;周文霞;張永祥;;β-淀粉樣蛋白致LTP損傷與NMDA受體亞型之間的關系[A];中國藥理學會第十一次全國學術會議�？痆C];2011年

9 黃晏;周文霞;武艷;張永祥;;NMDA受體NR2A/B亞型在Aβ致LTP損傷中的作用[A];2011全國老年癡呆與衰老相關疾病學術會議第三屆山東省神經內科醫(yī)師（學術）論壇論文匯編[C];2011年

10 許梓榮;馮杰;;納米型NMDA對肥育豬生長和胴體組成的影響及NMDA調控生長機理研究[A];動物生理生化學分會第八次學術會議暨全國反芻動物營養(yǎng)生理生化第三次學術研討會論文摘要匯編[C];2004年

相關重要報紙文章 前10條

1 婁底市中醫(yī)院眼科 羅建國 副主任醫(yī)師;胎頭受壓易致視網膜出血[N];大眾衛(wèi)生報;2001年

2 張世節(jié);警惕年齡相關性黃斑變性[N];家庭醫(yī)生報;2006年

3 韓詠霞;云南白藥輔治視網膜出血[N];農村醫(yī)藥報（漢）;2004年

4 ;省青基會力助近視學子“摘鏡”[N];云南日報;2009年

5 北京模式口中醫(yī)醫(yī)院 劉源　邱翔燕;中醫(yī)調治糖尿病視網膜病變[N];中國中醫(yī)藥報;2009年

6 北京協和醫(yī)院眼科教授 陳有信;老年黃斑變性防治有方[N];健康報;2007年

7 李水銀;糖尿病視網膜出血的治療[N];中國中醫(yī)藥報;2002年

8 朱有章;小心藥物損眼睛[N];大眾衛(wèi)生報;2009年

9 張世杰;黃斑變性的防治[N];大眾科技報;2007年

10 紀京林;莫讓眼藥損傷眼睛[N];中國醫(yī)藥報;2007年

相關博士學位論文 前10條

1 朱佳;鋅慢性處理特異性下調培養(yǎng)海馬神經元表面含有NR2A亞基NMDA受體表達[D];浙江大學;2012年

2 張麗男;鈉鉀泵參與5-羥色胺對大鼠海馬CA1區(qū)NMDA電流的調節(jié)[D];河北醫(yī)科大學;2010年

3 張鑫軍;sigma受體1激活對大鼠視網膜神經節(jié)細胞上NMDA受體的調制[D];復旦大學;2010年

4 張琰敏;1、促腎上腺皮質激素釋放激素對海馬突觸發(fā)育的調節(jié)作用 2、糖皮質激素作用于G蛋白耦聯相關受體對海馬神經元NMDA受體的快速作用[D];第二軍醫(yī)大學;2012年

5 劉勇;人胚胎視網膜感光前體細胞移植治療視網膜色素變性的臨床前研究[D];第三軍醫(yī)大學;2009年

6 楊茜;突觸外N-甲基-D-天冬氨酸受體在成年小鼠海馬CA1區(qū)神經元長時程增強中的作用[D];上海交通大學;2011年

7 曹靜遠;NMDA受體亞單位裝配關鍵結構域的研究[D];浙江大學;2011年

8 范雯;NMDA受體在大鼠和鯽魚視網膜上的表達分布[D];武漢大學;2012年

9 馮杰;納米型NMDA對肥育豬生長和胴體組成的影響及NMDA調控生長機理研究[D];浙江大學;2004年

10 徐斌;錳干擾谷氨酸代謝和NMDA受體表達及MK-801對其防護作用的研究[D];中國醫(yī)科大學;2010年

相關碩士學位論文 前10條

1 劉剛;TNF-α在NMDA誘導大鼠視網膜興奮性損傷中的表達[D];青島大學;2011年

2 姚雯;中樞神經系統(tǒng)海馬神經元NMDA受體功能調控的分子機制研究[D];南京醫(yī)科大學;2011年

3 王永宏;常規(guī)體檢中年齡≥45歲人員視網膜出血的影響因素的研究[D];山西醫(yī)科大學;2012年

4 琚玨剛;突觸外NMDA受體介導的癲癇發(fā)生機制的電生理學研究[D];上海交通大學;2010年

5 劉英濤;一種NMDA受體顯像劑—~（99）Tc~m-N-ethyl-N_2S_2-Memantine的研究[D];江南大學;2010年

6 徐卓;活動依賴的功能性NMDA受體組成變化在調節(jié)突觸可塑性中的作用[D];南京醫(yī)科大學;2009年

7 王佳恒;丘腦NMDA受體在麻醉鼠大腦網絡處理感覺信息中的作用[D];遵義醫(yī)學院;2011年

8 季f ;甘氨酸誘導NMDA受體電流的雙向可塑性及其機制[D];南京醫(yī)科大學;2012年

9 羅清清;雌激素和雙酚A快速影響發(fā)育中大鼠海馬NMDA受體活性及其機制[D];浙江師范大學;2010年

10 萬曉梅;豐富環(huán)境對成年弱視大鼠視皮層17區(qū)NMDA受體的影響[D];青島大學;2011年

本文編號：2009879