本文選題：TON + CNTF　； 參考：《吉林大學》2013年博士論文

【摘要】：本文通過實驗研究睫狀神經營養(yǎng)因子（ciliary neurotrophic factor，CNTF）聯(lián)合中藥復光顆粒對白兔外傷性視神經病變（traumatic optic neuropathy，TON）治療的病理形態(tài)學、超微結構、視覺電生理及生物力學特性的影響，探討睫狀神經營養(yǎng)因子和復光顆粒對TON可能的保護機制，為臨床治療TON提供一定的理論依據。 首先建立了輕、中、重不同程度的鉗夾傷白兔視神經損傷模型，觀察不同程度損傷后不同時間視神經視網膜組織學的變化，結果表明應用蚊式血管鉗可制作白兔不同程度的視神經鉗夾損傷模型，模型重復性好，致傷程度穩(wěn)定，可用于臨床研究。輕度損傷組視網膜及視神經損傷后病理形態(tài)改變不顯著，視網膜神經節(jié)細胞（retinal ganglioncell，RGC）數量變化不明顯，視神經結構和功能可大部分自行修復。中度損傷組視網膜及視神經病理形態(tài)改變明顯，損傷時間越長，病理變化越明顯。重度損傷組視網膜及視神經病理形態(tài)不可逆性改變，正常結構幾乎完全消失，視網膜及視神經功能喪失。證明白兔中度損傷視神經模型可以作為TON發(fā)病機制及藥物治療效果研究的良好的動物模型。 在確定致傷程度穩(wěn)定、重復性好的白兔TON中度鉗夾傷模型后，建立正常對照組、損傷組、CNTF治療組、復光顆粒治療組、CNTF和復光顆粒聯(lián)合治療組。通過實驗觀察中度視神經鉗夾傷白兔模型的病理形態(tài)學、超微結構、視覺電生理學及生物力學特性的變化，得出以下結論：視神經損傷后病理形態(tài)學改變包括RGC和神經纖維數目不斷減少，出現(xiàn)RGC腫脹，核固縮、染色加深，染色質邊聚、空化、變性，細胞核碎裂等細胞凋亡現(xiàn)象。視神經纖維水腫，膠質細胞腫脹，神經纖維斷裂、結構模糊，壞死灶增多、擴大，各層神經組織明顯變薄、萎縮。視神經損傷超微結構改變主要包括視神經和視網膜的神經纖維層線粒體腫脹、嵴變寬甚至空泡化，微絲和微管數目減少、結構異常，軸突數目減少，RGC細胞凋亡等結構的改變，損傷隨時間的延長逐漸加重。視神經損傷后閃光刺激誘發(fā)電位變化包括P1波潛伏期延長，振幅降低，傳導能力減弱。損傷后視神經生物力學改變包括抗拉伸承載能力減弱，拉伸最大載荷、最大應力、最大應變、彈性限度載荷、彈性限度應變、彈性限度應力明顯小于正常神經。CNTF和復光顆粒能夠在一定程度上減緩RGC和神經纖維的凋亡時間和數量，促進RGC和神經纖維的再生，阻止軸突的變性壞死，從而阻斷RGC的死亡，保護視神經超微結構，為軸漿運輸功能的恢復提供物質基礎和載體，促進神經纖維再生，縮短視神經P1波的潛伏期，增加振幅，增強傳導能力，增強視神經抗拉伸承載能力，促進視神經的修復，CNTF和復光顆粒聯(lián)合應用效果更佳。 本文的創(chuàng)新點如下： 1、從病理形態(tài)學、超微結構、視覺電生理學及生物力學多角度觀察兔視神經損傷模型的視神經及視網膜的改變。 2、建立了不同程度的鉗夾傷兔視神經損傷模型，根據病理形態(tài)學變化篩選出可作為TON發(fā)病機制及藥物治療效果研究的有效動物模型。 3、采用縱向拉伸實驗，分別獲取正常對照組、損傷組、CNTF治療組、復光顆粒治療組、CNTF和復光顆粒聯(lián)合治療組兔視神經的最大載荷、最大應力、最大應變、彈性限度載荷、彈性限度應變、彈性限度應力等，利用回歸分析方法建立視神經應力-應變關系表達式，繪制應力-應變曲線，并進行定量分析。 4、從病理形態(tài)學、超微結構、視覺電生理學及生物力學角度分別觀察CNTF、復光顆粒以及CNTF和復光顆粒聯(lián)合對兔視神經損傷的修復程度，結果證明CNTF和復光顆粒聯(lián)合治療效果更佳。
[Abstract]:In this paper , the effects of ciliary neurotrophic factor ( CNTF ) combined with Chinese traditional Chinese medicine ( CNTF ) on the pathomorphology , ultrastructure , visual electrophysiology and biomechanical properties of traumatic optic neuropathy ( TON ) in rabbits were studied .

The optic nerve injury model of rabbits with different degrees of injury was established , and the changes of optic nerve retinal histology were observed . The results showed that the pathological changes of retina and optic nerve were not significant after injury . The changes of optic nerve structure and function were not significant . The changes of optic nerve structure and function were not significant .

The changes of pathological morphology , ultrastructure , visual electrophysiology and biomechanical properties of rabbits with moderate optic nerve injury were observed . It can promote nerve fiber regeneration , shorten the latency of optic nerve P1 wave , increase amplitude , enhance conduction ability , strengthen optic nerve anti - tension bearing capacity , promote optic nerve repair , CNTF and complex light particle combined application effect better .

The innovation points of this paper are as follows :

1 . The changes of optic nerve and retina in rabbit optic nerve injury model were observed from pathological morphology , ultrastructure , visual electrophysiology and biomechanical multi - angle .

2 . The model of optic nerve injury of rabbits with different degrees of jaw injury was established , and an effective animal model which can be used as the mechanism of TON pathogenesis and the effect of drug therapy was screened according to the pathomorphological changes .

3 . The maximal load , the maximum stress , the maximum strain , the elastic limit load , the elastic limit strain and the elastic limit stress were obtained from the normal control group , the injured group , the CNTF treatment group , the complex light particle treatment group , the CNTF and the complex light particle combination treatment group , and the stress - strain curve was drawn and the quantitative analysis was performed .

4 . The degree of repair of optic nerve injury in rabbits was observed from pathomorphology , ultrastructure , visual electrophysiology and biomechanical angle , and the results showed that CNTF combined with complex light particles had better effect on treatment of optic nerve injury in rabbits .

【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R774.6

【參考文獻】

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本文編號：1810186