本文關(guān)鍵詞： 晚期糖基化終末產(chǎn)物 晚期糖基化終末產(chǎn)物受體 糖尿病性白內(nèi)障　出處：《第四軍醫(yī)大學(xué)》2011年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：研究背景: 糖尿病性白內(nèi)障(diabetic cataract, DC)是糖尿病并發(fā)癥中僅次于視網(wǎng)膜病變的第二大致盲性眼病。糖尿病患者體內(nèi)積聚的大量晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end-products, AGEs)同其受體(receptor for advanced glycation end-products, RAGE)結(jié)合后,能夠引起細(xì)胞內(nèi)活性氧簇合成增多、核因子轉(zhuǎn)錄活性增加等細(xì)胞反應(yīng),造成組織氧化損傷、炎癥反應(yīng),是AGEs在人體內(nèi)發(fā)揮作用并導(dǎo)致疾病的一個(gè)重要途徑。目的:本課題旨在通過觀察RAGE在糖尿病性白內(nèi)障、年齡相關(guān)性白內(nèi)障及正常晶狀體上皮細(xì)胞中的表達(dá)情況,體外實(shí)驗(yàn)研究AGEs對于人晶狀體上皮細(xì)胞氧化狀態(tài)以及RAGE表達(dá)的影響,初步探討兩者相互作用在糖尿病性白內(nèi)障發(fā)生發(fā)展中的作用及可能機(jī)制,為糖尿病性白內(nèi)障基礎(chǔ)研究及藥物防治提供新思路和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法: (1)收集70例糖尿病性白內(nèi)障、72例年齡相關(guān)性白內(nèi)障及24例正常晶狀體前囊膜;收集糖尿病性白內(nèi)障患者性別、年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白水平、白內(nèi)障類型以及是否伴發(fā)糖尿病視網(wǎng)膜病變等6項(xiàng)臨床資料。采用免疫組化的方法檢測RAGE在糖尿病性白內(nèi)障、年齡相關(guān)性白內(nèi)障及正常晶狀體上皮細(xì)胞上的表達(dá);分別比較并分析RAGE在糖尿病性白內(nèi)障、年齡相關(guān)性白內(nèi)障及正常晶狀體上皮細(xì)胞中的表達(dá)差異;使用logistic回歸分析法分析糖尿病患者晶狀體上皮細(xì)胞中RAGE表達(dá)同6項(xiàng)臨床資料間的相關(guān)性。 (2)體外培養(yǎng)人晶狀體上皮細(xì)胞系(SRA01/04),實(shí)驗(yàn)組分別加入濃度為0 mg/ml、0.25 mg/ml、0.5 mg/ml、1 mg/ml的AGE-BSA;對照組則分別加入相同濃度梯度的對照牛血清白蛋白(bovine serum albumin, BSA),同細(xì)胞共孵育24h后:使用ROS檢測試劑盒,流式細(xì)胞技術(shù)觀測各組細(xì)胞內(nèi)ROS的含量;使用GSH及GSSG檢測試劑盒,比色法測算各組細(xì)胞內(nèi)GSSG/GSx比值;使用免疫印記法檢測各組細(xì)胞中RAGE表達(dá)的情況。(3)體外培養(yǎng)人晶狀體上皮細(xì)胞系(SRA01/04),實(shí)驗(yàn)組加入濃度為0.5 mg/ml的AGE-BSA;對照組加入相同濃度的對照BSA,分別觀察各組加入干預(yù)或?qū)φ赵噭┑?、2、8、16、24h后: ROS含量的變化,GSSG/GSx比值的改變以及RAGE的表達(dá)情況。 結(jié)果: (1)①糖尿病性白內(nèi)障及年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者晶狀體前囊膜上皮細(xì)胞均可見有RAGE不同程度的陽性著色。而透明晶狀體前囊膜則未見類似著色。RAGE在糖尿病性白內(nèi)障晶狀體及透明晶狀體上皮細(xì)胞上的表達(dá)間存在顯著性差異(P0.0125);RAGE在年齡相關(guān)性白內(nèi)障及透明晶狀體上皮細(xì)胞上的表達(dá)間存在顯著性差異(P0.0125);RAGE在糖尿病性白內(nèi)障晶狀體及年齡相關(guān)性白內(nèi)障晶狀體上皮細(xì)胞上的表達(dá)間存在顯著性差異(P0.0125)。 ②臨床數(shù)據(jù)中糖尿病病程和糖化血紅蛋白水平,與RAGE表達(dá)情況的相關(guān)性具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),并且這種相關(guān)性為正相關(guān)(OR1),而其他4項(xiàng)包括患者性別、年齡、白內(nèi)障類型以及是否伴發(fā)有糖尿病視網(wǎng)膜病變同RAGE表達(dá)情況的相關(guān)性則不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 (2)①隨著AGEs作用濃度的增加, ROS含量不斷增加,但在對照組,細(xì)胞內(nèi)ROS含量無明顯變化。在干預(yù)濃度為0 mg/ml及0.25 mg/ml時(shí),作用24 h后,實(shí)驗(yàn)組及對照組細(xì)胞內(nèi)ROS含量無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);在干預(yù)濃度為0.50 mg/ml及1.00 mg/ml時(shí),作用24 h后,實(shí)驗(yàn)組及對照組ROS含量存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。隨著AGEs作用濃度的增加,細(xì)胞內(nèi)GSSG/GSx也不斷增加:實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞內(nèi)GSSG/GSx的比值,從初始干預(yù)濃度為0 mg/ml時(shí)的1.7±0.26%,增長至干預(yù)濃度為1.00 mg/m時(shí)的12.83±0.40%,而對照組則無明顯變化。在濃度為0 mg/ml及0.25 mg/ml時(shí),作用24 h后,實(shí)驗(yàn)組及對照組GSSG/GSx無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);在濃度為0.50 mg/ml及1.00 mg/ml時(shí),作用24 h后,實(shí)驗(yàn)組及對照組GSSG/GSx存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。 ②AGEs能夠誘導(dǎo)晶狀體上皮細(xì)胞RAGE在蛋白質(zhì)水平上的表達(dá)增加:隨著AGEs濃度的增加,晶狀體上皮細(xì)胞內(nèi)RAGE蛋白表達(dá)不斷增加;在AGEs濃度為0.5 mg/ml及1.00 mg/ml時(shí),RAGE蛋白表達(dá)較對照組顯著增加(P0.05)。 ③隨著AGEs作用時(shí)間的增加,細(xì)胞內(nèi)ROS含量不斷增加,這種增加在干預(yù)后0、2、8 h時(shí)變化不明顯,而在干預(yù)后第16 h及24 h時(shí)ROS的增加則較為明顯。但在對照組,ROS的含量并無明顯變化。在干預(yù)后第16 h及24 h時(shí),實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞內(nèi)ROS含量明顯高于對照組,存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。隨著AGEs作用時(shí)間的增加,細(xì)胞內(nèi)GSSG/GSx也不斷增加:實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞內(nèi)GSSG/GSx的比值,在干預(yù)后0 h時(shí)的0.63±0.15%,增長至24 h時(shí)的10.63±0.40%。但在對照組,GSSG/GSx比值未出現(xiàn)明顯變化。在AGEs作用于細(xì)胞初始的8 h內(nèi),細(xì)胞內(nèi)GSSG/GSx的比值增長迅速,而在其后的16 h內(nèi),這種增長變得較為平緩。比較相同作用時(shí)間內(nèi)實(shí)驗(yàn)組及對照組GSSG/GSx的比值,各組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。 ④AGEs能夠誘導(dǎo)晶狀體上皮細(xì)胞RAGE在蛋白質(zhì)水平的表達(dá)增加:隨著AGEs作用時(shí)間的延長,RAGE表達(dá)水平不斷增高;在作用時(shí)間為16 h及24 h時(shí),同對照組相比,表達(dá)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論: RAGE在糖尿病性白內(nèi)障及年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者晶狀體上皮細(xì)胞中高表達(dá),在正常透明晶狀體上皮細(xì)胞中幾乎不表達(dá);AGEs能夠改變晶狀體上皮細(xì)胞氧化狀態(tài),上調(diào)RAGE的表達(dá);AGEs-RAGE相互作用可能在糖尿病性白內(nèi)障發(fā)病中起重要作用。
[Abstract]:Research background:
Diabetic cataract (diabetic cataract DC) is a complication of diabetes retinopathy after approximately second blind eye disease in diabetes. The accumulation of a large number of advanced glycation end products (advanced glycation, end-products, AGEs) and its receptor (receptor for advanced glycation end-products, RAGE) combined, can cause the synthesis of reactive oxygen species in the cell increase, enhance the transcription activity of nuclear factor cell reaction, cause oxidative tissue damage, inflammation, AGEs play a role in the human body is an important way to cause disease. Objective: This study is designed to observe the expression of RAGE in diabetic cataract, age-related cataract and normal lens epithelial cells in vitro. Experimental Study on the influence of AGEs on oxidation state of human lens epithelial cells and the expression of RAGE, a preliminary exploration of the interaction between the two The role and possible mechanism in the development of diabetic cataract can provide new ideas and experimental basis for the basic research and drug control of diabetic cataract.
Method:
(1) collected 70 cases of diabetic cataract, 72 cases of age-related cataract and 24 cases of normal anterior capsule; diabetic cataract patients with gender, age, duration of diabetes, HbA1c levels, and whether the type of cataract associated with diabetic retinopathy and 6 clinical data. Immunohistochemical method was used to detect RAGE in diabetic cataract, expression of age-related cataract and normal lens epithelial cells; compare and analyze the RAGE expression in diabetic cataract, age-related cataract and normal lens epithelial cells; using logistic regression analysis to analyze the expression of RAGE correlated with the 6 clinical data between the epithelial cells of diabetic patients in the lens.
(2) human lens epithelial cells cultured in vitro (SRA01/04), the experimental group were added at a concentration of 0 mg/ml, 0.25 mg/ml, 0.5 mg/ml, 1 mg/ml AGE-BSA; the control of bovine serum albumin in control group were cultured in the same concentration gradient (bovine serum, albumin, BSA), after 24h cells were incubated with: ROS kit and flow cytometry were observed in ROS cells; using GSH and GSSG test kit, colorimetric method to measure the intracellular GSSG/GSx ratio; using Western blot to detect the expression of RAGE of cells. (3) human lens epithelial cells cultured in vitro (SRA01/04), experimental group with a concentration of 0.5 mg/ml AGE-BSA; control group BSA with the same concentration, were observed with the 0,2,8,16,24h after the intervention or control reagent: the changes of ROS content, GSSG/GSx ratio change and the expression of RAGE.
Result:
(1) of diabetic cataract and age-related cataract lens anterior capsule epithelial cells were observed RAGE positive staining in different degrees. There is a significant difference between the expression of transparent lens capsule coloring.RAGE in diabetic cataract lens and lens epithelial cells (P0.0125); the significant the differential expression of RAGE in age-related cataract and transparent lens epithelial cells on the (P0.0125); there was a significant difference between the expression of RAGE in diabetic cataract and age-related cataract lens epithelial cells on the (P0.0125).
The clinical data of diabetes and HbA1c levels, and the correlation between the expression of RAGE was statistically significant (P0.05), and the correlation between positive correlation (OR1), while the other 4 patients including gender, age, type of cataract and whether there is associated with diabetic retinopathy with the expression of RAGE was not statistically meaning (P0.05).
(2) with the increase of AGEs concentration, ROS content increased, but in the control group, the content of ROS in cells. No significant changes in the intervention concentration of 0 mg/ml and 0.25 mg/ml, 24 h, the experimental group and the control group the content of ROS cells had no significant difference (P0.05) in the intervention; the concentration of 0.50 mg/ml and 1 mg/ml, 24 h, the experimental group and the control group ROS. There was significant difference (P0.05). With the increase of the concentration of AGEs, intracellular GSSG/GSx increased ratio of experimental group GSSG/GSx cells, from the initial dry pre concentration was 0 mg/ml 1.7 + 0.26% to increase, intervention concentration was 1 mg/m 12.83 + 0.40%, while the control group had no obvious change. At the concentration of 0 mg/ml and 0.25 mg/ml, 24 h, experimental group and control group GSSG/GSx had no significant difference (P0.05); at the concentration of 0.50 mg/ml and 1 mg/ml, as After 24 h, there were significant differences in GSSG/GSx between the experimental group and the control group (P0.05).
The increased expression of AGEs can induce RAGE lens epithelial cells at the protein level, with the increase of AGEs concentration, the expression of RAGE protein in lens epithelial cells increased; when the concentration of AGEs was 0.5 mg/ml and 1 mg/ml, RAGE protein expression increased significantly compared with the control group (P0.05).
With the increase of AGEs time, intracellular ROS content increased, the increase in 0,2,8 after the intervention of h did not change significantly, but after the intervention of sixteenth h and 24 h ROS increased obviously. But in the control group, no significant changes in the content of ROS. After the intervention of sixteenth h and 24 h when the content of ROS in experimental group cells was significantly higher than control group, there was statistically significant difference (P0.05). With the increase of AGEs. The intracellular GSSG/GSx increased ratio of experimental group GSSG/GSx cells, 0.63 + 0.15% at 0 h after the intervention, increased to 24 when h 10.63 + 0.40%. but in the control group, the GSSG/GSx ratio did not change significantly. The effect of AGEs on the cell in the initial 8 h, the ratio of increase of intracellular GSSG/GSx quickly, and then the 16 h, the growth became slow. The same time the experimental group and control group than GSSG/GSx There was a statistical difference between each group (P0.05).
(4) AGEs can induce increased expression of RAGE in the protein level of lens epithelial cells: with the prolongation of AGEs action time, the level of RAGE expression is increasing. When the action time is 16 h and 24 h, the expression is statistically significant compared with the control group (P0.05).
Conclusion:
The high expression of RAGE in lens epithelial cells in cataract patients with diabetic cataract and age-related, almost no expression in normal lens epithelial cells; AGEs can change the redox state of LECs, upregulating the expression of RAGE; AGEs-RAGE interaction may play an important role in the pathogenesis of diabetic cataract.

【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號(hào)】：R587.1;R776.1

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 張虹;張新芳;王芳;陳芳;;糖尿病性白內(nèi)障晶狀體上皮細(xì)胞水通道蛋白-1表達(dá)變化[J];華中科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2007年02期

2 燕洪濤,柳林,沈煒,劉志勇,彭亮紅,曹丹;葡萄糖濃度對培養(yǎng)的兔晶狀體上皮細(xì)胞的影響[J];國際眼科雜志;2005年05期

3 馬穎;邵彥;;熱處理對STZ誘導(dǎo)糖尿病性白內(nèi)障大鼠晶狀體上皮細(xì)胞生物學(xué)特性的影響[J];眼科新進(jìn)展;2007年10期

4 林雯;謝茂松;徐國興;何青;鄭衛(wèi)東;;水通道蛋白-1在高糖培養(yǎng)人晶狀體上皮細(xì)胞中的表達(dá)[J];眼科研究;2010年08期

5 李漫麗;吳雅臻;戚卉;范斌;張小猛;;葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白在糖尿病性白內(nèi)障發(fā)病機(jī)制中的作用[J];眼視光學(xué)雜志;2008年04期

6 何花,張虹,羅愛珍;糖尿病性白內(nèi)障晶狀體上皮細(xì)胞凋亡與增殖特性的實(shí)驗(yàn)研究[J];眼科新進(jìn)展;2003年05期

7 王曉輝;潘永明;徐國興;;ICAM-1在大鼠STZ糖尿病性白內(nèi)障中表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究[J];海峽科學(xué);2007年12期

8 王曉輝;徐國興;潘永明;;ICAM-1在大鼠STZ糖尿病性白內(nèi)障中表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究[J];海峽科學(xué);2010年05期

9 吳雅冰;徐國興;;葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子1的表達(dá)與糖尿病性白內(nèi)障關(guān)系的研究進(jìn)展[J];海峽科學(xué);2007年03期

10 陳翠真;陳鳳華;董冰;張偉;宋旭東;李根林;王津津;;�；撬岣深A(yù)不同類型白內(nèi)障的分子機(jī)制[J];醫(yī)學(xué)研究雜志;2002年08期

相關(guān)會(huì)議論文 前10條

1 孟超;;糖尿病性白內(nèi)障術(shù)前術(shù)后護(hù)理[A];第十屆全國中西醫(yī)結(jié)合眼科學(xué)術(shù)會(huì)議暨第五屆海峽眼科學(xué)術(shù)交流會(huì)論文匯編[C];2011年

2 王冰凌;張國華;;消翳自擬方治療糖尿病性白內(nèi)障的經(jīng)驗(yàn)總結(jié)[A];內(nèi)分泌代謝病中西醫(yī)結(jié)合研究——臨床與基礎(chǔ)[C];2010年

3 黃秀榕;祁明信;李坤鵬;陳義;;尾加壓素Ⅱ體外促進(jìn)晶狀體上皮細(xì)胞增殖的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制[A];中國病理生理學(xué)會(huì)第九屆全國代表大會(huì)及學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要[C];2010年

4 董淑珍;;糖尿病性白內(nèi)障與微量元素[A];中國營養(yǎng)學(xué)會(huì)第八屆微量元素營養(yǎng)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編[C];2003年

5 詹敏;李志英;;內(nèi)障丸加減方對氧化損傷晶狀體上皮細(xì)胞作用的透射電鏡觀察[A];第十屆全國中西醫(yī)結(jié)合眼科學(xué)術(shù)會(huì)議暨第五屆海峽眼科學(xué)術(shù)交流會(huì)論文匯編[C];2011年

6 鄧輝;金明;苑維;李宏;郭梅;;明目地黃丸防治糖尿病性白內(nèi)障的實(shí)驗(yàn)研究[A];第六屆全國中醫(yī)中西醫(yī)結(jié)合眼科學(xué)術(shù)交流會(huì)論文匯編[C];2007年

7 徐國興;崔麗金;;石決明對體外培養(yǎng)晶狀體上皮細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用的研究[A];第十屆全國中西醫(yī)結(jié)合眼科學(xué)術(shù)會(huì)議暨第五屆海峽眼科學(xué)術(shù)交流會(huì)論文匯編[C];2011年

8 謝偉英;徐國興;莊華;;CTGF及其反義寡核苷酸對體外培養(yǎng)的人晶狀體上皮細(xì)胞表達(dá)COL-Ⅰ、MMP-2、TIMP-2的影響研究[A];第十屆全國中西醫(yī)結(jié)合眼科學(xué)術(shù)會(huì)議暨第五屆海峽眼科學(xué)術(shù)交流會(huì)論文匯編[C];2011年

9 俞一波;姚克;吳煒;;急性手機(jī)微波輻射對人眼晶狀體上皮細(xì)胞熱休克蛋白表達(dá)的影響[A];2007年浙江省眼科學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2007年

10 張海燕;楊金玲;張?zhí)K炯;夏園玲;屠云松;于燕妮;;多聚賴氨酸與EDTA的交聯(lián)物防治兔眼后囊膜混濁的實(shí)驗(yàn)研究[A];2007年貴州省醫(yī)學(xué)會(huì)眼科學(xué)分會(huì)第五屆第三次學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2007年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前10條

1 張中橋;白內(nèi)障與晶狀體上皮細(xì)胞改變有關(guān)[N];中國醫(yī)藥報(bào);2002年

2 王振嶺;消化分離法培養(yǎng)人晶狀體上皮細(xì)胞[N];中國醫(yī)藥報(bào);2002年

3 ;�；撬釋︽滊遄艟兀悄虿⌒园變�(nèi)障干預(yù)機(jī)制初探[N];中國醫(yī)藥報(bào);2003年

4 魏紋;糖尿病患者悉心保護(hù)你的眼[N];大眾衛(wèi)生報(bào);2003年

5 劉良鳴;糖尿病并發(fā)癥不容忽視[N];中國中醫(yī)藥報(bào);2004年

6 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院眼科博士 石晶明;得了糖尿病 定期查眼睛[N];大眾科技報(bào);2004年

7 石晶明;為什么糖尿病患者要定期看眼科醫(yī)生[N];大眾衛(wèi)生報(bào);2003年

8 袁志功 應(yīng)明春 許錦東 譚勇 倪文;擺脫糖尿病并發(fā)癥[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2003年

9 蔣志君;糖尿病容易引起白內(nèi)障[N];中國中醫(yī)藥報(bào);2001年

10 馮深祥;糖尿病患者莫忽視眼部并發(fā)癥[N];保健時(shí)報(bào);2003年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 張志勇;小窩蛋白-1在高糖誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞凋亡調(diào)控中的作用[D];浙江大學(xué);2009年

2 張一棟;1.8GHz微波輻射對人晶狀體上皮細(xì)胞蛋白質(zhì)表達(dá)影響的研究[D];浙江大學(xué);2012年

3 邢星;組織型轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶在后囊膜混濁中的作用研究[D];華中科技大學(xué);2010年

4 包秀麗;Wnt信號(hào)誘導(dǎo)人晶狀體上皮細(xì)胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化和增殖的研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2012年

5 柳瓏;GEFT調(diào)節(jié)晶狀體上皮細(xì)胞分化的機(jī)制研究[D];湖南師范大學(xué);2011年

6 解孝鋒;線粒體活性氧與糖尿病性白內(nèi)障的關(guān)系及茶多酚干預(yù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];山東中醫(yī)藥大學(xué);2010年

7 劉燕;年齡相關(guān)性白內(nèi)障與正常晶狀體上皮細(xì)胞中差異表達(dá)基因的篩選[D];中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué);2003年

8 安小玲;肝細(xì)胞生長因子對人晶狀體上皮細(xì)胞影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2006年

9 劉芳;抗Ⅳ型膠原抗體偶聯(lián)金雀異黃素抑制后發(fā)障的研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2007年

10 羅怡;晚期糖基化終末產(chǎn)物在糖尿病性白內(nèi)障中的作用及其分子機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2008年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 馬楠;晚期糖基化終末產(chǎn)物及其受體在糖尿病性白內(nèi)障發(fā)病中的作用[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2011年

2 胡建章;STZ—糖尿病大鼠晶狀體上皮細(xì)胞中HSP70的表達(dá)及增殖、凋亡的動(dòng)態(tài)研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2003年

3 馬穎;熱處理對STZ-糖尿病性白內(nèi)障晶狀體上皮細(xì)胞的影響[D];大連醫(yī)科大學(xué);2007年

4 胡曉青;糖尿病性白內(nèi)障大鼠與正常大鼠晶狀體蛋白質(zhì)組差異分析[D];吉林大學(xué);2011年

5 張麗;HSP70在人類糖尿病性白內(nèi)障及老年性白內(nèi)障晶狀體上皮細(xì)胞的表達(dá)及意義[D];山西醫(yī)科大學(xué);2005年

6 鄭學(xué)棟;端粒酶在大鼠糖性白內(nèi)障和正常晶體中的表達(dá)和意義[D];福建醫(yī)科大學(xué);2003年

7 杜楠;轉(zhuǎn)化生長因子-β_1在Ⅱ型糖尿病伴白內(nèi)障眼晶狀體上皮細(xì)胞的表達(dá)[D];大連醫(yī)科大學(xué);2006年

8 劉莎莎;糖尿病視網(wǎng)膜病變的不同時(shí)期晶狀體上皮細(xì)胞TGF-β_1表達(dá)[D];大連醫(yī)科大學(xué);2007年

9 劉福梅;MMP-9和TGF-β_1在STZ-糖尿病大鼠晶狀體上皮細(xì)胞的表達(dá)[D];大連醫(yī)科大學(xué);2007年

10 張新芳;AQP1在STZ-糖尿病大鼠晶狀體上皮的變化及其機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D];華中科技大學(xué);2006年

，

本文編號(hào)：1462555