本文關(guān)鍵詞：NMDA受體拮抗劑MK-801對(duì)間歇低氧小鼠海馬Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表達(dá)的影響　出處：《蘇州大學(xué)》2013年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：目的建立睡眠呼吸暫停低氧模式動(dòng)物模型，觀察慢性間歇低氧(chronicintermittent hypoxia group,CIH)誘導(dǎo)小鼠海馬神經(jīng)元凋亡調(diào)控因子Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表達(dá)情況，以及NMDA受體拮抗劑MK-801在CIH誘導(dǎo)海馬神經(jīng)元啟動(dòng)凋亡信號(hào)通路中的保護(hù)作用。 方法應(yīng)用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物間歇低氧裝置，通過控制程序設(shè)定氮?dú)饧皦嚎s空氣流通的時(shí)間，使得低氧艙內(nèi)每60s做一次缺氧/再氧合循環(huán)。選取ICR雄性幼鼠36只，將其隨機(jī)分在正常對(duì)照組（UC組）、間歇低氧組(CIH組)、CIH+生理鹽水組和CIH+MK-801組。將CIH組、CIH+生理鹽水組和CIH+MK-801組的小鼠置間歇低氧艙內(nèi)，每天間歇低氧8小時(shí)(8:00AM-4:00PM)，UC組除輸入氣體為壓縮空氣外，其他條件與前者相同。CIH+MK-801組小鼠每日間歇低氧60min前腹腔注射MK-801（4ug/d）, CIH+生理鹽水組小鼠于同時(shí)間注射等量生理鹽水。實(shí)驗(yàn)進(jìn)行至第4周末取海馬組織，采用Western-blot檢測各組小鼠海馬組織凋亡調(diào)控因子Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白表達(dá)水平；免疫組化方法檢測各組小鼠海馬CA1區(qū)Bax、caspase-3蛋白的表達(dá)情況，計(jì)數(shù)海馬CA1區(qū)蛋白免疫陽性細(xì)胞百分率。 結(jié)果 Western-blot檢測結(jié)果顯示：CIH組和CIH+生理鹽水組小鼠海馬組織Bax、Bcl-2及caspase-3蛋白表達(dá)量均高于UC組（P0.05），，CIH組與CIH+生理鹽水組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與CIH組比較，CIH+MK-801組海馬組織Bax及Caspase-3蛋白表達(dá)量均下降（P0.05），而Bcl-2蛋白表達(dá)量未見顯著下降。 免疫組織化學(xué)檢測結(jié)果顯示： Bax蛋白陽性細(xì)胞百分率與caspase-3蛋白陽性細(xì)胞百分率在CIH組與CIH+生理鹽水組海馬CA1區(qū)中均明顯高于UC組（P0.05）。與CIH組比較，Bax蛋白陽性細(xì)胞百分率與caspase-3蛋白陽性細(xì)胞百分率在CIH+MK-801組海馬CA1區(qū)中均明顯下降（P0.05）。 結(jié)論CIH誘導(dǎo)了小鼠海馬神經(jīng)元凋亡調(diào)控蛋白表達(dá)異常，而MK-801可抑制CIH誘導(dǎo)小鼠海馬神經(jīng)元啟動(dòng)凋亡通路的作用，結(jié)果提示NMDA受體依賴型鈣通道可能介導(dǎo)了CIH導(dǎo)致海馬神經(jīng)元損傷的病理過程。
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R766

【參考文獻(xiàn)】

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1 楊淵,張?zhí)K明,方思羽,張e

本文編號(hào)：1317379