本文關(guān)鍵詞：阿托伐他汀對(duì)載脂蛋白E基因敲除小鼠動(dòng)脈粥樣硬化病變中TRPC5表達(dá)的影響

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【摘要】：目的：觀察在載脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成過(guò)程中血管平滑肌細(xì)胞TRPC5 (transient receptor potential canonical 5)蛋白的表達(dá)變化,以及阿托伐他汀藥物干預(yù)治療對(duì)TRPC5表達(dá)的影響,進(jìn)而探討他汀類藥物抗動(dòng)脈粥樣硬化的藥理學(xué)作用機(jī)制。方法：1.動(dòng)物模型建立：高脂飲食飼喂40只6周齡雄性載脂蛋白E基因敲除小鼠以建立動(dòng)脈粥樣硬化模型,并隨機(jī)等分為模型組和他汀干預(yù)組(他汀組)(n=20)。他汀干預(yù)組給予阿托伐他汀藥物(20mg·kg-1·d-1)灌胃,模型組給予等量0.9%NaCl灌胃。20只同齡雄性野生型C57BL/6J小鼠給予普通飼料喂養(yǎng)作為正常對(duì)照組。2.各組小鼠喂養(yǎng)至20、30周齡,分別取10只取血并處死,提取血清檢測(cè)血脂水平。取主動(dòng)脈根部做石蠟切片行HE染色觀察心臟主動(dòng)脈形態(tài)學(xué),測(cè)量并計(jì)算動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的相對(duì)面積。3.心臟主動(dòng)脈石蠟切片行免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)各組小鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞中TRPC5蛋白的表達(dá)變化；取胸腹段主動(dòng)脈行實(shí)時(shí)定量RT-PCR,檢測(cè)主動(dòng)脈中總TRPC5通道蛋白mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果：1.與模型組相比,阿托伐他汀藥物干預(yù)組的血脂明顯下降,斑塊總面積明顯減小,且隨治療時(shí)間延長(zhǎng),下降速度越明顯。2.與同周齡正常組相比,模型組在20周齡和30周齡時(shí)TRPC5蛋白水平及mRNA含量均明顯增高；與20周齡模型組比較,30周齡模型組的TRPC5蛋白水平及mRNA含量稍增高,但兩者之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3.與同周齡模型組相比,干預(yù)組的TRPC5蛋白水平及mRNA含量明顯下降；;30周齡干預(yù)組TRPC5水平較20周干預(yù)組相比,有降低趨勢(shì)并有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：阿托伐他汀可能通過(guò)下調(diào)TRPC5蛋白表達(dá)從而延緩ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程。
【關(guān)鍵詞】：TRPC5 阿托伐他汀 載脂蛋白E基因敲除小鼠 動(dòng)脈粥樣硬化 血管平滑肌細(xì)胞
【學(xué)位授予單位】：濱州醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R543.5
【目錄】：

• 中文摘要4-5
• Abstract5-7
• 中英文詞匯對(duì)照7-8
• 前言8-11
• 第一部分 阿托伐他汀對(duì)載脂蛋白E基因敲除小鼠血脂水平及動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程的影響作用11-23
• 1 疾病模型的構(gòu)建及藥物干預(yù)13-14
• 2 小鼠血脂水平、斑塊形態(tài)學(xué)觀察14-17
• 3 結(jié)果17-21
• 4 討論21-22
• 結(jié)論22-23
• 第二部分 阿托伐他汀對(duì)載脂蛋白E基因敲除小鼠動(dòng)脈粥樣硬化病變中TRPC23-34
• 1 材料方法24-29
• 2 結(jié)果29-32
• 3 討論32-33
• 結(jié)論33-34
• 全文結(jié)論34
• 參考文獻(xiàn)34-38
• 攻讀碩士期間發(fā)表的論文38-39
• 致謝39-40
• 綜述40-46
• 參考文獻(xiàn)43-46

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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本文編號(hào)：968947