研究背景： 動脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS)的發(fā)生與多種心血管危險因素相關。近年來，“感染負荷”已被認為是動脈粥樣硬化新的危險因素。因此，感染因素對血管病變形成機制及影響值得深入研究。 炎癥反應在動脈粥樣硬化病變的發(fā)生發(fā)展過程中起到重要作用。其中，單核/巨噬細胞在炎癥反應和泡沫細胞形成過程中扮演重要角色。血小板被激活后產生血小板微粒（platelet microparticles, PMPs），與單核/巨噬細胞相互作用，可進一步促進血管壁炎癥反應以及泡沫細胞的形成。 金黃色葡萄球菌超抗原樣蛋白-5（staphylococcal superantigen-like protein-5,SSL5）是金黃色葡萄球菌（S.aureus)產生的一種分泌型蛋白。我們前期研究發(fā)現(xiàn)，SSL5可通過與血小板表面的GPIbα和GPVI結合而激活血小板。基于上述研究，我們推測，SSL5致血管硬化病變形成作用與PMPs介導的炎癥反應有關。故本實驗通過研究SSL5激活血小板產生的PMPs（SSL5-PMPs）對單核細胞的作用，以及對泡沫細胞形成的影響，來闡明PMPs在SSL5加速...

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【學位級別】：碩士

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Abstract
中文摘要
第一章 前言
第二章 SSL5 激活血小板產生血小板微粒的鑒定及產生機制研究
    2.1 材料與方法
    2.2 結果
    2.3 討論
第三章 SSL5 激活血小板產生血小板微粒對 THP-1 細胞的作用研究
    3.1 材料與方法
    3.2 結果
    3.3 討論
第四章 SSL5 激活血小板產生血小板微粒對 THP-1 源性泡沫細胞形成的作用研究
    4.1 材料與方法
    4.2 結果
    4.3 討論
全文總結
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
攻讀碩士研究生期間發(fā)表的論文
致謝



本文編號：4022155