發(fā)布時間：2024-05-20 22:32

　　目的:結(jié)扎冠狀動脈左前降支建立心肌梗死模型,觀察無創(chuàng)遠端缺血適應(yīng)(noninvasive remote ischemic conditioning,nRIC)對心肌梗死(myocardial infarction,MI)急性期心功能、心肌細胞凋亡、線粒體功能和組織形態(tài)的作用,以探討nRIC對心肌梗死急性期的治療性保護作用及作用機制。方法:1.nRIC對大鼠心肌梗死急性期心肌損傷的影響取Wistar雄性大鼠,隨機分為三組:(1)MI組:大鼠結(jié)扎冠狀動脈左前降支建立MI模型;(2)nRIC組:大鼠結(jié)扎冠狀動脈左前降支后,每天進行一次無創(chuàng)遠端缺血適應(yīng),即在大鼠左后肢實施5 min缺血/5 min再灌注,共實施4個循環(huán);(3)Sham組:大鼠冠狀動脈左前降支只穿線不結(jié)扎,不實施nRIC,作為陰性對照。各組動物在常規(guī)條件下飼養(yǎng)至1,7,14 day。實驗結(jié)束后,測定大鼠血流動力學(xué)參數(shù)、心率;TTC染色法測定大鼠心肌梗死面積;蘇木素-伊紅(HE)染色觀察心肌組織形態(tài)的改變。2.nRIC對大鼠心肌梗死急性期心肌細胞凋亡的影響實驗分組同方法1。實驗結(jié)束后腹主動脈取血、離心,測定血清中Bcl-2、Bax...

【文章頁數(shù)】：94 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖2線粒體的生物合成通路和激活劑許多信號通路緊密調(diào)控線粒體的生物合成，AMP激酶（AMPK）-PGC1α和去乙�；�1（SIRT1）-PGC1α是調(diào)控線粒體生物合成的兩個主要途徑

圖2線粒體的生物合成通路和激活劑許多信號通路緊密調(diào)控線粒體的生物合成，AMP激酶（AMPK）-PGC酰化酶1（SIRT1）-PGC1α是調(diào)控線粒體生物合成的兩個主要途徑。A饑餓和運動時被激活。AMPK也可以直接磷酸化PGC1α或通過增加激活SIRT1。PGC1....

圖3心肌細胞中經(jīng)由線粒體BK通道的抗缺血/再灌注心臟保護信號通路

胞中經(jīng)由線粒體BK通道的抗缺血/再灌注心臟保（MicroRNAs，miRNA）現(xiàn)于上世紀(jì)九十年代，它是一種內(nèi)源性的短鏈非編2個核苷酸長，現(xiàn)已認識到它是基因調(diào)控的主要因到mRNA的3’非轉(zhuǎn)錄區(qū)域控制許多基因轉(zhuǎn)錄后通過調(diào)控抗或促凋亡因子而發(fā)揮促進或抑制凋亡示，miRNA....

本文編號：3979218