目的探討原發(fā)性高血壓(EH)患者血清血管緊張素轉換酶(ACE)、血管緊張素(Ang)Ⅱ、ACE2、Ang(1-7)濃度水平改變情況及其與心臟結構、功能的相關關系;初步分析四者調控高血壓性心臟病(HHD)的可能機制是否涉及血壓、四者之間相互作用、氨基末端腦鈉肽前體(NT-pro BNP)、炎癥反應、細胞外基質代謝。方法連續(xù)納入自2015年3月至2015年12月就診于華北理工大學附屬醫(yī)院的EH患者及年齡、性別匹配的健康人作為對照組。收集一般臨床資料和常規(guī)血清生化指標。酶聯(lián)免疫吸附技術檢測血清四種腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)組分即ACE、AngⅡ、ACE2、Ang(1-7)濃度水平。測定患者血清氨基末端腦鈉肽前體(NT-pro BNP)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)(反映系統(tǒng)炎癥反應)、Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNP)(反映細胞外基質代謝)濃度水平。超聲心動圖測定心臟結構及功能參數(shù)。結果1共納入患者161例,男性81例(50.3%),女性80例(49.7%),平均年齡(59±8)歲;健康人47例,男性19例(40.4%),女性28例(59.6%),平均年齡(57±7)歲。2與對照組相比,患...

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮略表
引言
第1章 臨床研究
    1.1 對象與方法
        1.1.1 研究對象
        1.1.2 研究方法
    1.2 結果
        1.2.1 一般臨床資料分析
        1.2.2 高血壓患者心臟結構及功能改變特點
        1.2.3 高血壓患者循環(huán)ACE/AngⅡ與ACE2/Ang(1-7)失衡
        1.2.4 心臟結構及功能的影響因素分析
        1.2.5 循環(huán)RAS失衡調控HHD的可能機制分析
    1.3 討論
        1.3.1 高血壓患者心臟結構及功能異常特點
        1.3.2 高血壓患者循環(huán)RAS失衡情況
        1.3.3 循環(huán)RAS失衡與HHD的相關性
        1.3.4 循環(huán)RAS失衡調控HHD的可能機制
        1.3.5 總結
    1.4 結論
    參考文獻
第2章 綜述 腎素-血管緊張素系統(tǒng)在高血壓性心臟病中作用的研究進展
    2.1 高血壓性心臟病
        2.1.1 定義
        2.1.2 LVH
    2.2 RAS關鍵組分及代謝途徑
        2.2.1 經(jīng)典RAS
        2.2.2 RAS新分支：血管緊張素轉化酶 2/Ang(1-7)/Mas受體
    2.3 RAS與HHD
        2.3.1 ACE/AngⅡ/ATR軸
        2.3.2 ACE2/Ang(1-7)/Mas受體軸
    2.4 結語
    參考文獻
結論
致謝
導師簡介
作者簡介
學位論文數(shù)據(jù)集



本文編號：3976075