缺血性心臟病嚴(yán)重威脅著人類的健康，其發(fā)病率和死亡率近年來(lái)逐漸上升，其病理特點(diǎn)是心肌血管的狹窄或堵塞，導(dǎo)致心肌梗死。在中醫(yī)學(xué)中缺血性心臟病屬“胸痹”、“心痛”范疇，氣虛血瘀，脈絡(luò)不暢是其病機(jī)關(guān)鍵[1,2]。急性心梗發(fā)生后的再灌注療法可恢復(fù)缺血組織的血供，有效的挽救尚未壞死的缺血組織，但是，再灌注療法受缺血組織血管再通時(shí)間的限制并存在再灌注損傷等問(wèn)題，因此治療性血管再生成為治療心梗新的研究熱點(diǎn)，中醫(yī)藥在其中發(fā)揮了重要的作用，益氣活血法組方在治療性血管新生中有著積極作用[3]，但其對(duì)血管成熟的影響及其機(jī)制不明確，組方原理尚不清楚。益氣活血復(fù)方芪丹通脈片（QDTMT）是根據(jù)祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)理論和臨床觀察組方，并通過(guò)現(xiàn)代藥學(xué)制劑工藝完成的復(fù)方，由黃芪、丹參、紅花、當(dāng)歸、桂枝組成，是治療缺血性心臟病的有效方劑，具有益氣活血、通脈止痛的功效。前期研究表明，QDTMT具有降低血液粘稠度、保護(hù)大鼠心肌缺血再灌注損傷及改善心梗后心臟功能的作用[4-8]。然而其改善心梗后心臟功能的作用機(jī)制尚不完全清楚。心肌梗死后會(huì)誘導(dǎo)一系列的炎癥反應(yīng)，炎癥介質(zhì)會(huì)促進(jìn)心室重構(gòu)的發(fā)生，導(dǎo)致心肌肥大，間質(zhì)重塑，表現(xiàn)為膠原蛋白的沉積，...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1心室重構(gòu)的病理過(guò)程

第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文心力衰竭而致死亡率增加[30,31]。心肌梗死后的心室重構(gòu)是一個(gè)慢性進(jìn)展性的復(fù)雜生物學(xué)過(guò)程，表現(xiàn)為梗的壞死、數(shù)量減少，心肌變形膨大，非梗死區(qū)心肌細(xì)胞增生肥大，大細(xì)胞外基質(zhì)合成增加，心肌間質(zhì)纖維化，最終導(dǎo)致心室腔的擴(kuò)大。心所導(dǎo)致的心功能的障礙已經(jīng)成為心肌梗....

圖2TGF-/Smades通路作用于成纖維細(xì)胞促進(jìn)膠原的產(chǎn)生加重纖維化

圖2TGF-/Smades通路作用于成纖維細(xì)胞促進(jìn)膠原的產(chǎn)生加重纖維化TGF-β1是成纖維細(xì)胞的強(qiáng)趨化因子，能夠直接刺激成纖維細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的合，抑制膠原的降解[38]，參與多種器官纖維化的發(fā)生。TGF-β的主要生物學(xué)特性為：誘導(dǎo)心肌成纖維細(xì)胞（cardiacfib....

圖3心室重構(gòu)的過(guò)程及TGF-在此過(guò)程中發(fā)揮的作用

圖3心室重構(gòu)的過(guò)程及TGF-在此過(guò)程中發(fā)揮的作用Col3及HYP在心室重構(gòu)中的作用臟膠原纖維是構(gòu)成心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的重要組成部分。在正常情況下，心肌起到細(xì)胞支架及心肌細(xì)胞收縮器的作用，協(xié)調(diào)心肌細(xì)胞的收縮和舒張運(yùn)膠原以Col和Col3為主，其中Col1約占膠原....

圖4人類HIF-α和HIF-1β的區(qū)域結(jié)構(gòu)

圖4人類HIF-α和HIF-1β的區(qū)域結(jié)構(gòu)α亞基為HIF-1唯一的活性亞基和氧調(diào)節(jié)亞基[49]，目前，HIF-1被報(bào)道有五構(gòu)體：HIF-1FL、HIF-1736、HIF-1557（HIF-1Z）、HIF-1516、HIF-1785。HIF-1野生型的HIF....

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