目的：研究雙孔鉀通道TASK-1在急、慢性缺氧時人肺動脈平滑肌細胞中的表達變化，及酪氨酸激酶c-Src抑制劑等藥物干預(yù)后產(chǎn)生的影響，探討雙孔鉀通道TASK-1在急、慢性缺氧性人肺血管收縮反應(yīng)中的作用，及酪氨酸激酶c-Src調(diào)節(jié)TASK-1介導(dǎo)缺氧性人肺血管收縮反應(yīng)的分子機制。 方法：原代培養(yǎng)人肺動脈平滑肌細胞（human pulmonary artery smooth musclecells，hPASMCs），肺動脈來源于既往無肺血管疾病或低氧血癥病史的肺腫瘤患者切除的肺，相差顯微鏡下鑒定平滑肌細胞形態(tài)特征，采用抗平滑肌細胞抗體α-SMA免疫組織化學(xué)染色法鑒定細胞純度（陽性率95%以上）。當(dāng)培養(yǎng)皿中細胞生長密度融合至70%-90%時予以傳代，第3至第6代用于分子生物學(xué)實驗。運用經(jīng)典缺氧模型對hPASMCs進行缺氧培養(yǎng)，分為正常組（Con）、缺氧30min組（Hypoxia30’）、缺氧6h組（Hypoxia6h）和缺氧48h組（Hypoxia48h），此外，缺氧48h組予以酪氨酸激酶c-Src抑制劑PP2、PP2類似物PP3和酪氨酸磷酯酶抑制劑bpV孵育，記為缺氧48h+PP2組（Hy...

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【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
致謝
附錄
    附錄 A 英中文術(shù)語縮略語對照表
    附錄 B 個人簡歷及發(fā)表論文
    附錄 C 綜述
        參考文獻



本文編號：3809035