研究背景纖維化是一種可發(fā)生于多種器官的病理性改變,其主要表現(xiàn)為器官組織內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞被破壞,數(shù)量減少,而纖維結(jié)締組織的大量增生。纖維化有時(shí)可導(dǎo)致嚴(yán)重后果,甚至致殘、致死。心房纖維化指心房肌細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常膠原纖維沉積,心房重構(gòu),導(dǎo)致電生理重構(gòu),誘發(fā)房顫。研究表明,在心房相關(guān)性疾病的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中,心房重構(gòu)的存在是很普遍的現(xiàn)象。心房重構(gòu)是心房組織的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,主要表現(xiàn)為心房?jī)?nèi)的肌細(xì)胞發(fā)生凋亡壞死、心房增大和心房的纖維化改變。心房先纖維化是發(fā)生心房顫動(dòng)時(shí)引發(fā)心房重構(gòu)的最主要的病理基礎(chǔ)。有研究證明,改善心房重構(gòu)可起到抑制心房纖維化的作用,從而預(yù)防某些心臟疾病的發(fā)生。因此,對(duì)心房纖維化影響的研究是尋找防治心房性疾病診療途徑的重要方法。小窩蛋白是小窩的標(biāo)志性蛋白質(zhì),在跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn),以及細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方面,有著重要的樞紐功能,細(xì)胞內(nèi)多種生理和病理的過(guò)程均有小窩蛋白的參與。目前,已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)的小窩蛋白有三種亞型,即Cav-1、Cav-2、Cav-3。前兩種亞型大量表達(dá)于脂肪細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等非心肌細(xì)胞中,而Cav-3的表達(dá)則主要限于心肌、骨骼肌及平滑肌中。Cav-1的作用是使小窩結(jié)構(gòu)維持其基...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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縮略語(yǔ)
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材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
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