一、研究背景動(dòng)脈粥樣硬化是血管疾病的主要病因,也是世界范圍內(nèi)主要的致死、致殘病因,動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過(guò)程,涉及到多個(gè)進(jìn)程,包括內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)浸潤(rùn)、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞增殖與遷移。不斷進(jìn)展的動(dòng)脈粥樣硬化促使血管管腔進(jìn)行性狹窄,引起局部缺血,外科介入治療能恢復(fù)組織器官一定的血流灌注。介入治療依賴(lài)于經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTA),利用球囊擴(kuò)張或支架植入開(kāi)通和增寬受影響的血管管腔。雖然這些治療手段能成功地血管重建,但隨著時(shí)間的推移,一些開(kāi)通的血管會(huì)再次狹窄,從而降低了PTA的療效。外科介入治療的主要目標(biāo)是通過(guò)PTA開(kāi)通和維持血管管腔開(kāi)放,對(duì)于成功重建功能性?xún)?nèi)皮覆蓋也很重要。但是外科介入治療可能因機(jī)械性擴(kuò)張引起硬化斑塊影響的血管壁進(jìn)一步損傷、引起刺激、炎癥反應(yīng)和隨后的組織重塑與修復(fù),此過(guò)程的過(guò)度反應(yīng)將限制介入治療的成功率。在球囊血管成形術(shù)的病例中,內(nèi)向的血管重塑和過(guò)度的血管平滑肌細(xì)胞增殖侵入血管管腔內(nèi)膜,形成異常增生的新生內(nèi)膜,促使管腔狹窄。在支架植入?yún)^(qū)域,血管平滑肌細(xì)胞增殖仍是主要的治療限制因素。血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)通過(guò)收縮機(jī)制參與控制血管的緊張度和直徑,成熟的血管平滑...

【文章頁(yè)數(shù)】：97 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 CTRP6 mRNA和蛋白在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊組織和正常動(dòng)脈組織中的表達(dá)水平,及pcDNA3.1-CTRP6重組質(zhì)粒在PDGF-BB誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞中CTRP6的表達(dá)
    1.材料與方法
    2.結(jié)果
    3.討論
    4.結(jié)論
第二部分 CTRP6對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖、遷移影響的研究
    1.材料和方法
    2.結(jié)果
    3.討論
    4.結(jié)論
第三部分 CTRP6抑制PDGF-BB誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移的可能機(jī)制研究
    1.材料與方法
    2.結(jié)果
    3.討論
    4.結(jié)論
全文結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：3765321