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TNF對(duì)造血調(diào)控的影響及在高原紅細(xì)胞增多癥中的作用

發(fā)布時(shí)間:2023-02-14 17:47
  作為造血抑制因子之一的腫瘤壞死因子(TNF)家族主要有TNF-α和TNF-β兩種,兩者對(duì)干細(xì)胞和祖細(xì)胞的作用在不同的集落刺激因子(CSF)刺激下作用不同。TNF-α通過(guò)其經(jīng)典途徑激活核因子κB(NF-κB),其中NF-κB抑制劑(IκB)被磷酸化后釋放NF-κB二聚體,易位至細(xì)胞核以結(jié)合特異性NF-κB DNA結(jié)合位點(diǎn)以激活基因表達(dá),正調(diào)節(jié)參與造血干細(xì)胞(HSC)和祖細(xì)胞維持和穩(wěn)態(tài)的基因轉(zhuǎn)錄,TNF-α通過(guò)腫瘤壞死因子受體2(TNFR2)激活Notch和NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)途徑,在炎癥信號(hào)傳導(dǎo)下促進(jìn)HSC產(chǎn)生。TNF-β受體,即淋巴毒素-β受體(LTβR)表達(dá)于許多造血組織,TNF-β可以激活NF-κB信號(hào)通路產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng),LTβR信號(hào)傳導(dǎo)以細(xì)胞類型限制的方式導(dǎo)致NF-κB活化,而高原紅細(xì)胞增多癥(HAPC)骨髓上清中的TNF-β水平明顯升高,同時(shí)骨髓CD71+細(xì)胞存在PI3K/Akt信號(hào)通路的激活,提示TNF-β在HAPC紅系造血調(diào)控中可能發(fā)揮重要作用。

【文章頁(yè)數(shù)】:4 頁(yè)

【文章目錄】:
1 高原紅細(xì)胞增多癥概述
2 TNF-α在造血調(diào)控中的作用
3 TNF-β在造血調(diào)控中的作用
4 展望



本文編號(hào):3742732

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