研究背景： 骨髓增生異常綜合征（Myelodysplastic syndromes, MDS）是一組異質性克隆性造血干細胞疾病。相對低危MDS患者骨髓微環(huán)境中一些應激性刺激可引起造血干/祖細胞過度凋亡從而導致骨髓無效造血和外周血細胞數減少,由此招致的嚴重感染、出血、心力衰竭等并發(fā)癥是影響其生存期和生存質量的主要原因。目前普遍認為,抑制骨髓造血細胞高調亡可明顯提升骨髓造血能力,延長相對低危MDS患者生存期,從而改善預后。血紅素加氧酶-1（Heme oxygenase-1, HO-1）作為一種抗氧化應激性蛋白酶,參與清除細胞內氧自由基,抑制細胞凋亡,這種細胞保護作用可能與MAPK信號通路有關。目前研究顯示,MAPK信號轉導的異常參與了病態(tài)骨髓造血細胞增殖與凋亡的調控,改善MAPK信號通路轉導異常有助于促進MDS骨髓正常造血。然而HO-1作為上游分子能否在相對低危MDS中調控MAPK信號通路分子活性,尚無文獻報道。 研究目的： 本研究旨在檢測HO-1蛋白基礎表達水平與患者預后的關系,體外應用Hemin上調HO-1的表達檢測其對相對低危MDS患者MAPK信號通路分子活性的影響... 

【文章頁數】：60 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
CONTENTS
中文摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
材料與方法
結果
討論
結論
附表
附圖
參考文獻
致謝
碩士研究生期間發(fā)表的論文
學位論文評閱及答辯情況表


【參考文獻】：
期刊論文
[1]骨髓增生異常綜合征患者骨髓CD34-和CD34+細胞凋亡與增殖的意義及對生存的影響（英文）[J]. 夏冰,郭青,趙丹丹,趙海豐,韓曉蘋,王卉,吳曉雄,張翼鷟.  中國實驗血液學雜志. 2012(06)
[2]Activation and signaling of the p38 MAP kinase pathway[J]. Tyler ZARUBIN.  Cell Research. 2005(01)



本文編號：3718184