發(fā)布時間：2022-08-01 18:09

　　肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension,PAH）是以遠端肺小動脈內(nèi)膜增生、中膜肥厚、外膜纖維化為主要病理特征的綜合征。其發(fā)病率較低,但如不積極治療將會導(dǎo)致右心室衰竭危及生命。PAH病因復(fù)雜,血管收縮、平滑肌細胞過度增殖和抗凋亡表型的出現(xiàn)、內(nèi)皮細胞功能障礙、炎癥反應(yīng)和原位血栓形成等均能促進其發(fā)生發(fā)展。復(fù)雜的病因涉及眾多信號通路。經(jīng)典的信號通路包括內(nèi)皮素信號通路、NO信號通路和前列環(huán)素信號通路,但靶向上述信號通路的藥物,無論是單藥應(yīng)用還是聯(lián)合應(yīng)用,對PAH的治療效果仍然欠佳,PAH患者的預(yù)后仍然很差。因此,目前國際學(xué)術(shù)界正在探索新的PAH靶點。本課題對法舒地爾一氧化氮（FNO）和法舒地爾二氯乙酸鹽（FDCA）在缺氧和野百合堿（MCT）誘導(dǎo)的PAH大鼠發(fā)揮的治療作用及其可能的機制進行研究。第一部分法舒地爾一氧化氮（FNO）對MCT誘導(dǎo)的PAH的治療學(xué)作用及其機制的研究目的:研究FNO對MCT誘導(dǎo)的PAH的治療作用,并探討其潛在機制。方法:在細胞研究中,利用缺氧和PGDG-BB（20ug/ml）誘導(dǎo)人肺動脈內(nèi)皮細胞（pulmonary artery endo... 

【文章頁數(shù)】：135 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
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中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 法舒地爾一氧化氮(FNO)對MCT誘導(dǎo)的PAH的治療學(xué)作用及其機制的研究
    1.1 材料與方法
    1.2 結(jié)果
    1.3 討論
    1.4 結(jié)論
第二部分 法舒地爾一氧化氮(FNO)對缺氧誘導(dǎo)的PAH的治療學(xué)作用及其機制的研究
    2.1 方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 結(jié)論
第三部分 法舒地爾二氯乙酸鹽(FDCA)對MCT誘導(dǎo)的PAH的治療學(xué)作用及其機制研究
    3.1 方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
    3.4 結(jié)論
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況
致謝



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