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腎素前體受體通過(guò)P38 MAPKs影響缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)的炎癥因子變化

發(fā)布時(shí)間:2022-07-04 21:59
  心肌缺血再灌注損傷(IRI)是1960年由Jennings首次在犬科動(dòng)物上發(fā)現(xiàn)并提出缺血再灌注可以加重心肌壞死,同時(shí)也是臨床AMI早期再灌注、心絞痛、經(jīng)皮穿刺冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)、心臟移植術(shù)后等心功能不全和心律失常的主要病理基礎(chǔ)。缺血再灌注損傷在許多重要器官如心、肝、肺、腎、胃腸道等均可發(fā)生,報(bào)道稱與IRI相關(guān)的因素有自由基損傷、鈣超載、補(bǔ)體激活、內(nèi)皮素、血管緊張素II(angiotension II)等。在成功建立大鼠心肌缺血再灌注損傷模型后,對(duì)模型的研究證實(shí)了缺血再灌注損傷也可明顯引起心肌細(xì)胞凋亡和梗死面積增加。目前在我國(guó)每年有300萬(wàn)人死于缺血性心腦血管疾病,占全部死亡人數(shù)的40%左右。因此心肌缺血再灌注損傷是亟待解決的一項(xiàng)醫(yī)學(xué)難題。腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)在心肌缺血再灌注損傷中有重要作用,有研究報(bào)道稱在心肌缺血時(shí)可激活RAS系統(tǒng),保護(hù)心肌細(xì)胞收縮功能。腎素前體及其受體是RAS系統(tǒng)的新成員,于2002年首次發(fā)現(xiàn)腎素(前體)受體(PRR)作為腎素及其前體的共同受體。2004年,Ichihara等的研究發(fā)現(xiàn)并克隆出了鼠的腎素前體受體,并證明人的腎素前體受體與鼠的腎素前體受體有高度的... 

【文章頁(yè)數(shù)】:47 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

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摘要
Abstract
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號(hào):3656001

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