目的：探討S1P信號(hào)通路在缺血后適應(yīng)（IPost）中對(duì)減輕肥厚心肌缺血再灌注（IR）損傷中的作用及機(jī)制。方法：12周齡C57/BL小鼠通過(guò)主動(dòng)脈弓縮窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流裝置建立小鼠肥厚心肌IR模型,30min全心缺血隨后再灌注60min。分為缺血再灌注組（I/R組）、缺血后適應(yīng)組[（IPost組）采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期]、IPost+抑制劑組（分別加入S1P1抑制劑VPC23019, ERK1/2抑制劑PD98059）,進(jìn)行心臟血流動(dòng)力學(xué)、心肌梗死范圍檢測(cè),肥厚心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)檢測(cè),脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的生物素原位缺口末端標(biāo)記（TUNE）法檢測(cè)心肌細(xì)胞的凋亡。Western Blot法檢測(cè)S1P1、ERK1/2及其磷酸化、Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)的變化。探討S1P信號(hào)通路做為ERK1/2、Bcl-2與Bax的上游靶酶在IPost在肥厚心肌缺血再灌注損傷中的保護(hù)作用。結(jié)果：與I/R組比較,IPost組小鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)左心室收縮壓、左室壓力上升最大速度顯著改善[（66±6）比（85±5）,（2820±220）比（3778±... 

【文章來(lái)源】：新疆醫(yī)科大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū)

【文章頁(yè)數(shù)】：55 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
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摘要
Abstract
前言
研究?jī)?nèi)容與方法
結(jié)果
討論
小結(jié)
致謝
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文
攻讀碩士學(xué)位期間參編的學(xué)術(shù)專著
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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3641569