目的通過研究氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）對血管平滑肌細胞（VSMCs）脂質沉積與細胞轉型的影響,探究轉錄因子FoxO1在ox-LDL對平滑肌細胞的調控過程的作用,觀察ox-LDL對FoxO1 DNA甲基化水平的影響,分析FoxO1啟動子區(qū)DNA甲基化對平滑肌細胞脂質沉積的機制,闡明ox-LDL經FoxO1促進VSMCs脂質沉積與表型轉換的機制。方法采用平滑肌細胞作為實驗材料,復制平滑肌細胞脂質沉積模型,先將細胞分為三組:空白對照組（0μg/ml）、ox-LDL干預組（50μg/ml、100μg/ml）,ox-LDL干預48h,油紅O染色確定模型制備成功,觀察平滑肌細胞脂質沉積情況,酶法檢測各組細胞中總膽固醇（total cholesterol,TC）和甘油三酯（triglyceride,TG）的含量;qRT-PCR和western blot檢測各組平滑肌細胞中FoxO1、smoothelin和CON1表達水平;轉染FoxO1的過表達（Ad-FoxO1）腺病毒載體,熒光顯微鏡下觀察并驗證其轉染效率,qRT-PCR和western blot驗證過表達FoxO1后自身的m RNA及蛋白的... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數】：75 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
前言
材料與方法
    1.實驗儀器和材料
    2.試驗方法
結果
    1.ox-LDL促進平滑肌細胞內膽固醇聚積
    2.ox-LDL誘導平滑肌細胞表型轉化
    3.ox-LDL上調平滑肌細胞內FoxO1的表達
    4.Ad-FoxO1腺病毒轉染平滑肌細胞后觀察轉染效率
    5.ox-LDL干預重組體Ad-FoxO1在平滑肌細胞中對自身表達影響
    6.探討 ox-LDL 經 Fox O1 對平滑肌細胞內膽固醇聚積的影響
    7.生物信息學分析FoxO1啟動子區(qū)CPG島
    8.ox-LDL對FoxO1啟動子區(qū)甲基化的影響
    9.FoxO1甲基化對平滑肌細胞脂質沉積的影響
    10.FoxO1啟動子區(qū)DNA甲基化對平滑肌細胞表型改變的影響
討論
結論
參考文獻
文獻綜述
    綜述參考文獻
致謝
攻讀學位期間發(fā)表的論文
個人簡歷
開題、中期及學位論文答辯委員組成


【參考文獻】：
期刊論文
[1]膽固醇對血管平滑肌細胞增殖及遷移的作用[J]. 束波,劉志江,錢民章.  中國動脈硬化雜志. 2017(06)
[2]血管平滑肌細胞自噬與血管鈣化關系的研究進展[J]. 蒲江,歐三桃.  中國動脈硬化雜志. 2017(03)
[3]血管中膜鈣化的機制[J]. 劉藝涵,孔煒.  生理學報. 2016(05)
[4]內質網應激介導了高糖引起的血管平滑肌細胞鈣化[J]. 郭潤民,劉暢,吳斌,李興岳,姜佳美,游瓊,胡潔芬,朱強,吳鏗.  中國動脈硬化雜志. 2016(07)
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[6]不同劑量瑞舒伐他汀對ACS患者血清sLOX-1水平的影響[J]. 孫麗麗,李文軍,劉洪梅,倪燕平,宋溫婷,趙貞,王佩園,劉相麗.  中國動脈硬化雜志. 2015(04)
[7]高糖激活WNT信號通路促進血管平滑肌細胞鈣化[J]. 顏建云,周芹,于匯民,侯夢琳,陸立鶴.  南方醫(yī)科大學學報. 2015(01)
[8]轉錄調控因子Fox的功能及分子機制研究進展[J]. 劉朝陽,高繪菊,牟志美,劉慶信.  昆蟲學報. 2013(03)



本文編號：3553082