動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是導(dǎo)致心血管疾病的主要病理生理基礎(chǔ),現(xiàn)在被認(rèn)為是一種慢性炎癥性疾病.實(shí)驗(yàn)和臨床證據(jù)表明適應(yīng)性免疫應(yīng)答可加速或抑制AS.適應(yīng)性免疫細(xì)胞包括T細(xì)胞和B細(xì)胞,其通過分泌不同的細(xì)胞因子或抗體發(fā)揮促炎或抗炎作用,某些T細(xì)胞和B細(xì)胞亞型在AS進(jìn)程中的作用仍存在爭(zhēng)議,Th17和Treg細(xì)胞可根據(jù)微環(huán)境改變表型,提示T細(xì)胞可能具有可塑性.此外,脂質(zhì)代謝和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)之間也存在復(fù)雜的相互作用.最近卡那單抗抗炎血栓形成結(jié)果研究為治療AS的抗炎癥策略提供了關(guān)鍵支持,針對(duì)免疫系統(tǒng)的免疫調(diào)節(jié)或疫苗接種也是治療AS有希望的途徑.本文就近年來(lái)適應(yīng)性免疫應(yīng)答在AS中的研究進(jìn)展作一綜述,并展望其作為診斷和防治心血管疾病靶點(diǎn)的未來(lái)前景. 

【文章來(lái)源】：生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展. 2020,47(05)北大核心SCICSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：11 頁(yè)

【部分圖文】：

T細(xì)胞亞群在動(dòng)脈粥樣硬化中的作用

在AS形成期間，也發(fā)生動(dòng)脈周圍和全身B細(xì)胞反應(yīng)（圖2).B細(xì)胞增殖和活化狀態(tài)是決定心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵因素，其產(chǎn)生的抗體可抑制細(xì)胞對(duì)氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,OxLDL）顆粒的攝取，也可以通過與多種免疫細(xì)胞表面表達(dá)的Fc受體（Fc recepter,FcR）相互作用來(lái)發(fā)揮功能[63].FcR觸發(fā)捕獲的免疫復(fù)合物的內(nèi)化、抗原-抗體復(fù)合物的降解，以及抗原肽向MHCⅠ類或Ⅱ類抗原呈遞途徑的遞送[64].激活型Fc R受體（FcγRⅠ、FcγRⅢ、FcγRⅣ）和抑制型FcR受體（FcγRⅡb）之間的平衡參與調(diào)節(jié)多種效應(yīng)細(xì)胞的免疫應(yīng)答.FcγRⅡb能夠抑制B細(xì)胞活化，抑制FcγRⅡb可以增加自身抗體的產(chǎn)生，引發(fā)自身免疫性疾病，并促進(jìn)AS易感小鼠的主動(dòng)脈病變形成[63].最新研究表明，F(xiàn)cγRⅡb對(duì)B細(xì)胞免疫前和免疫后耐受性檢查點(diǎn)具有相反的作用，能夠限制免疫前、同時(shí)提高免疫后的耐受性，調(diào)節(jié)FcγRⅡb表達(dá)對(duì)于維持B細(xì)胞免疫耐受具有重要作用[65].以往B細(xì)胞是否可以激活幼稚CD4+T細(xì)胞一直存在爭(zhēng)議，最新研究表明，B細(xì)胞除了具有產(chǎn)生抗體的功能外，也充當(dāng)主要抗原提呈細(xì)胞（antigen presenting cell,APC）激活幼稚CD4+T細(xì)胞并促進(jìn)其分化[61].3.1 B1細(xì)胞


本文編號(hào)：3535280