背景心肌肥厚持續(xù)存在及發(fā)展,最終會出現(xiàn)心肌不可逆性損傷,從而導致心功能失代償、心力衰竭,甚至猝死的可能,對人類的生命健康存在嚴重的威脅,已成為預測心血管疾病的獨立危險因素。抵抗素是在研究噻唑烷二酮類藥物作用機制中發(fā)現(xiàn)的富含半胱氨酸的多肽類激素,有研究表明,抵抗素可誘導心肌病理性肥厚。但其對于心肌肥厚發(fā)生的信號通路及其分子機制尚不清楚。磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）是一個包括許多脂質(zhì)激酶的家族,它可被受體酪氨酸激酶的配體激活。當細胞受到生長因子、胰島素等刺激后,對應的受體被激活,進一步磷酸化蛋白激酶B（PKB,也稱Akt）C末端的Ser473殘基,從而Akt被完全激活,作用于多種底物來調(diào)節(jié)細胞的生存、增殖和代謝。關于抵抗素是否通過作用于PI3K/Akt信號通路導致心肌細胞肥大尚未見相關報道。目的探索抵抗素通過激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路誘導大鼠心肌細胞（H9c2）肥大的分子機制。方法用含體積分數(shù)10%胎牛血清、體積分數(shù)1%青鏈霉素混合液（100×）雙抗的高糖培養(yǎng)基（DMEM）常規(guī)進行細胞操作,然后選取生長狀態(tài)良好的H9c2細胞,并更換用含體積分數(shù)0.1%胎牛... 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院河南省

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同時間段p-Akt蛋白表達

圖 2 倒置顯微鏡下觀察 H9c2 心肌細胞形態(tài)注： ①：Con 組；②：R50 組；③：LY294002+R50 組；④：LY294002 組圖 3 不同處理對 H9c2 心肌細胞 α-SMA 蛋白表達的影響注：1：Con 組；2：R50 組；3：LY294002+R50 組；4：LY294002 組

不同處理對H9c2心肌細胞α-SMA蛋白表達的影響


本文編號：3511224