目的探討經(jīng)氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激后,人臍靜脈內(nèi)皮細胞鞘氨醇激酶（Sphk）1、1-磷酸鞘氨醇（S1P）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-3、核轉(zhuǎn)錄因子（NF）-κB p65表達的變化及瑞舒伐他�。≧t）對ox-LDL誘導的內(nèi)皮細胞損傷中Sphk1-S1P信號通路的影響。方法實驗分為空白對照組,ox-LDL（50μg/ml）處理組,Rt（0.1、1、10μg/ml）干預組,RT-PCR檢測細胞Sphk1、S1P、MMP-3因子水平;Western印跡檢測細胞NF-κB p65蛋白表達;觀察藥物干預后細胞Sphk1、S1P、MMP-3、NF-κB p65因子的變化。MTT檢測細胞增殖活性。結(jié)果 ox-LDL處理組細胞Sphk1、S1P、NF-κB p65、MMP-3的表達均顯著高于空白對照組（P<0.05）,Rt各干預組較ox-LDL處理組降低（P<0.05）。ox-LDL處理組細胞增殖明顯受抑制,Rt各干預組細胞增殖率均較ox-LDL處理組顯著上升（P<0.001）。結(jié)論 Sphk1-S1P信號傳導通路的激活,導致下游炎癥因子NF-κB p65、MMP-3的高表... 

【文章來源】：中國老年學雜志. 2017,37(08)北大核心

【文章頁數(shù)】：3 頁

【部分圖文】：

各組細胞NF-κBp65的Western印跡結(jié)果

Sphk1基因的相對表達量比較(x±s)組別S1PMMP-3Sphk1空白對照組1.00±0.061.00±0.061.00±0.06ox-LDL處理組2.46±0.081)1.61±0.081)3.79±0.191)Ｒt0.1μg/ml組1.77±0.041)2)1.60±0.021)1.59±0.252)Ｒt1μg/ml組1.42±0.081)2)3)1.11±0.032)3)1.30±0.222)Ｒt10μg/ml組1.31±0.102)3)1.08±0.062)3)1.14±0.052)1)與空白對照組比較，2)與ox-LDL處理組比較，3)與Ｒt0.1μg/ml組比較:均P＜0.052.3各組HUVEC中NF-κBp65表達量比較見圖1。與空白對照組(0.068821)比較，ox-LDL處理組能顯著增強NF-κBp65的相對表達量(0.314125);與ox-LDL處理組比較，Ｒt各劑量組NF-κBp65的相對表達量有所下降(Ｒt0.1μg/ml組:0.152506，Ｒt1μg/ml組:0.112706，Ｒt10μg/ml組:0.101093)，并且這種作用隨著Ｒt劑量的提高而加強。1～5:空白對照組、ox-LDL處理組、Ｒt0．1μg/ml組、Ｒt1μg/ml組、Ｒt10μg/ml組圖1各組細胞NF-κBp65的Western印跡結(jié)果·1898·中國老年學雜志2017年4月第37卷

【參考文獻】：
期刊論文
[1]單核細胞趨化蛋白-1和核因子-κB與巨噬細胞浸潤及動脈粥樣硬化斑塊形成的關(guān)系[J]. 李靜,孫雷,莊永杰,唐建武,白璐璐,孫喜琢.  大連醫(yī)科大學學報. 2007(01)

碩士論文
[1]Ox-LDL在動脈粥樣硬化形成早期的作用機制研究[D]. 邵文祥.南昌大學 2012



本文編號：3509157