背景和目的：在心肌肥厚過程中存在自噬激活現(xiàn)象。自噬是一個體內(nèi)廣泛存在的高度保守過程,通過包裹受損蛋白或細胞器形成自噬體,后者與溶酶體融合形成自噬溶酶體,降解自噬體的內(nèi)容物,以維護細胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。研究表明,自噬水平異常可能參與心肌肥厚的發(fā)生、發(fā)展,但自噬是否參與心肌肥厚由代償向失代償轉(zhuǎn)變尚不清楚。本文以課題組前期構建的心肌特異性高表達熱休克蛋白27 （heat shock protein 27, Hsp27）所致心肌肥厚小鼠模型,探索自噬在心肌肥厚向心力衰竭轉(zhuǎn)變中的調(diào)節(jié)作用。方法：1.實驗動物：Hsp27轉(zhuǎn)基因小鼠（Hsp27 transgenic mice, Hsp27 Tg）由南京大學模式動物研究所和本課題組共同參與構建,飼養(yǎng)于研究所內(nèi)SPF級動物房中。根據(jù)Hsp27在心肌中表達水平的高低,本課題組將表達量較高的轉(zhuǎn)基因小鼠命名為Tg10轉(zhuǎn)基因系,表達量中等的轉(zhuǎn)基因小鼠命名為Tg85轉(zhuǎn)基因系。2.免疫印跡檢測Tg10和Tg85轉(zhuǎn)基因品系Hsp27的表達水平。Tg10轉(zhuǎn)基因小鼠的Hsp27為高表達（highly expressed transgenic mice, hTg）。后續(xù)實驗將以... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮寫和略語
中文摘要
英文摘要
前言
    參考文獻
第一節(jié) Hsp27高表達小鼠的心功能不全繼發(fā)于心肌肥厚
    材料與方法
    結果
    小結
    參考文獻
第二節(jié) 激活hTg小鼠心肌自磁的可能途徑
    材料與方法
    結果
    小結
    參考文獻
第三節(jié) 抑制自噬阻止心肌肥厚小鼠的心功能進一步下降
    材料與方法
    結果
    小結
    參考文獻
討論
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表文章情況
致謝



本文編號：3470027