研究背景和目的缺血性心臟病是由于冠狀動脈的供血不足或中斷,造成心臟能量不足,進而造成細胞凋亡或壞死,嚴重時將發(fā)展成心功能不全、心衰等。心肌細胞屬終末分化細胞,幾乎無再生能力,如果能在心肌缺血早期進行干預,可逆性地抑制心肌細胞凋亡,將會對缺血的心肌細胞起保護作用。Carabin是近年發(fā)現(xiàn)的TBC1蛋白家族的成員,可通過CaN和Ras信號通路防止心肌肥厚,對心臟起著保護作用。然而在心肌缺血的研究中,Carabin是否起著重要的作用尚無定論。我們前期實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)人心室肌細胞AC16在氧糖剝奪（OGD）24h后Carabin的蛋白表達顯著下調(diào)。Carabin是否與心肌細胞氧糖剝奪后的損傷相關(guān)聯(lián)呢?我們擬建立氧糖剝奪誘導的AC16細胞凋亡模型,通過Carabin的過表達觀察Carabin對氧糖剝奪誘導AC16細胞凋亡的影響,以期為缺血性心臟病的防治提供一些科學的理論依據(jù)。研究方法第一部分AC16細胞在氧糖剝奪誘導后的Carabin變化及慢病毒轉(zhuǎn)染AC16細胞1.使用qRT-PCR和Western Blot實驗方法,檢測AC16細胞在氧糖剝奪誘導后Carabin的mRNA和蛋白表達情況。2.構(gòu)建C... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

A）qRT-PCR檢測AC16細胞CarabinmRNA相對表達量（x±s，n=3），a：p<0.001，

pNA標準曲線示意圖

流式細胞術(shù)檢測各組AC16細胞的凋亡情況


本文編號：3411798