心肌梗死后缺血再灌注損傷是目前臨床醫(yī)生面臨的難題和研究熱點。線粒體通透性轉換孔道的開放，被認為與心肌細胞缺血再灌注損傷密切相關，是心肌缺血再灌注損傷中目前極受關注的效應器。線粒體通透性轉換孔道由電壓依賴性陰離子通道、腺苷酸轉移酶、親環(huán)蛋白D及其他蛋白等組成。在生理情況下，線粒體通透性轉換孔道處于關閉狀態(tài)，線粒體內膜僅對某些代謝底物和離子有選擇性通透。缺血再灌注過程中，各種誘發(fā)因素的作用，通過細胞內腺苷酸減少、Ca2+超載、氧化應激、Bcl-2家族蛋白等機制，可使其開放，其開放引起線粒體破裂，導致膜內促凋亡物質釋放，可以啟動細胞凋亡。但如果應激嚴重或持久，細胞凋亡啟動所需的ATP耗竭，則會導致細胞壞死。而抑制其開放可起到心肌保護作用，心肌缺血預處理及心肌缺血后處理是強有力的心肌保護措施，可以很大程度上改善急性缺血及再灌注對心肌造成的損傷。近年來隨著基因學手段的廣泛應用，對于這一效應器又有了新的發(fā)現(xiàn)�，F(xiàn)對線粒體通透性轉換孔道結構、功能、作用機制的最新進展綜述如下。 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：30 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
摘要
ABSTRACT
前言
1 線粒體通透性轉換孔道的主要組成成分及功能
2 線粒體通透性轉換孔道開放的結果
3 抑制線粒體通透性轉換孔道開放與心肌保護
4 線粒體通透性轉換孔道在心肌缺血再灌注損傷中的作用機制
全文總結
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
致謝
攻讀學位期間發(fā)表的學術論文



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