背景和目的:缺血性心臟病是臨床常見的一種疾病,通過手術等方式促使缺血心肌組織恢復血流供應,但心肌缺血再灌注損傷（Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）的發(fā)生可降低治療效果,因而探究心肌細胞再灌損傷的分子機制對預防心肌缺血再灌注損傷具有重要作用。長鏈非編碼RNA（Long non-coding RNA,LncRNA）可通過充當miRNA的海綿分子而調控靶基因表達從而參與心血管疾病發(fā)生及發(fā)展過程。長鏈非編碼RNAFTX（Long non-coding RNAFTX,LncRNAFTX,FTX）在心肌細胞損傷中呈低表達并可能參與心肌缺血再灌注損傷過程,但關于其作用機制尚未完全闡明。通過生物信息學分析顯示微小RNA-410-3p（microRNA-410-3p,miR-410-3p）可能是 FTX 的靶基因,miR-410-3p在心肌細胞損傷中呈高表達并可能發(fā)揮重要調控作用。通過生物信息學分析顯示脆性X精神發(fā)育遲緩基因1（fragile X mental retardation 1 gene,Fmr1）可能是miR-410-3p的靶基因,Fmr... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：119 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１：?Ａ：?ｑＲＴ－ＰＣＲ檢測：ＦＴＸ在心�。桑覔p傷患者的血清樣本中低表達（ｎ＝２０）??

第一部分ＬｎｃＲＮＡ?ＦＴＸ對缺氧復氧誘導的Ｈ９ｃ２細胞活力、凋亡、氧化應激及炎癥的影響??Ｎｏｒｍｏｘｉａ組比較，Ｈ／Ｒ組心肌細胞中ＦＴＸ的表達量顯著降低（戶＜０．０５），見圖??１Ｂ。??Ａ?Ｂ??１２ｌ?．１?ｉ．２ｌ?＇?＊＿?１??ｘ?？?，丁??￡?Ｉ???１?￡??ｘ?￣ｌ￣?Ｘ?０．８－??〇）?０）??Ｘ?１－?Ｉ?Ｘ??＾?。４．?ｇＭ??＜Ｄ?〇Ｊ??ＣＤ?〇．〇Ｊ???＾???＾?Ｎｏｒｍａｌ?ｌ／Ｒ?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?Ｈ／Ｒ??圖１：?Ａ：?ｑＲＴ－ＰＣＲ檢測：ＦＴＸ在心�。桑覔p傷患者的血清樣本中低表達（ｎ＝２０）??Ｂ：?ｑＲＴ－ＰＣＲ檢測：Ｈ／Ｒ調節(jié)Ｈ９ｃ２細胞中ＦＴＸ的表達水平??注：與Ｎｏｒｍａ丨組比較，＞＜０．０５：與Ｎｏｒｍｏｘｉａ組比較，＞＜０．０５。??２．２轉染效率??ｑＲＴ－ＰＣＲ檢測轉染效率，結果顯示Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ組心肌細胞中ＦＴＸ的表達??量為（０．４５±０．０８），?Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ組心肌細胞中ＦＴＸ的表達量為（０．７８±０．１０），與??Ｎｏｒｍｏｘｉａ組比較，Ｈ／Ｒ組心肌細胞中ＦＴＸ的表達量顯著降低（ＰＣ０．０５）；與??Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ組比較，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ組心肌細胞中ＦＴＸ的表達量顯著升高（Ｐ＜０．０５），??見圖２。??口?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?■Ｈ／Ｒ??ｃ?■?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ?■?Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ??Ｏ??１．２ｎ?Ｉ￣￣Ｉ??｜?円??卜ａｉｌ??圖２?ｑＲＴ－ＰＣＲ檢測轉染效率??１９??

表達ＦＴＸ部分回復了?Ｈ／Ｒ對Ｈ９ｃ２細胞活力的抑制??ＣＣＫ－８?ａｓｓａｙ檢測心肌細胞活力，Ｎｏｒｍｏｘｉａ組心肌細胞活力為（１．０３±０．］?１?），??Ｈ／Ｒ組心肌細胞活力為（０．５２±０．０８），Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ組心肌細胞活力為（０．５３士０．０９），??Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ組心肌細胞活力為（０．８５±０．１０），與Ｎｏｒｍｏｘｉａ組比較，Ｈ／Ｒ組心肌細??胞活力顯著降低（■Ｐ＇ＣＯ．ＯＳ）；與Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ組比較，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ組心肌細胞活??力顯著升高（尸＜０．０５），見圖３。??□?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?■?Ｈ／Ｒ??Ｃ３?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ?■?Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ??Ｅ?１．２－，?Ｉ￣￣＾￣Ｉ?．?＊?．??°?ｒ０－］??？?０．８－??￥〇４－?１１１??圖３?ＣＣＫ－８?ａｓｓａｙ檢測過表達ＦＴＸ部分回復了?Ｈ／Ｒ對Ｈ９ｃ２細胞活力的抑制??注：與?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?組比較，＞＜０．０５■，與?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ?組比較，＞＜０．０５。??２．４過表達ＦＴＸ部分回復了?Ｈ／Ｒ誘導Ｈ９ｃ２細胞的凋亡??流式細胞術檢測細胞凋亡率，Ｎｏｒｍｏｘｉａ組細胞凋亡率為（５．１２±０．１２）?％，??Ｈ／Ｒ組細胞凋亡率為（１７．２５±１．２３?）?％，?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ組細胞凋亡率為（１７．３６±２．１３?）??％，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ組細胞凋亡率為（８．５２±１．１０）?％，與Ｎｏｒｍｏｘｉａ組比較，Ｈ／Ｒ組心??肌細胞凋亡率顯著升高（＾＜０．０５）；與Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ組比較，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ組心肌??細胞凋亡率顯著降低（Ｐ＜〇．〇５），見圖４。??２０??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]合歡花黃酮對精神分裂癥大鼠學習記憶能力、海馬組織c-fos蛋白和基因表達水平的影響分析[J]. 張慧敏,姒雨澤,陳艷萍.  臨床和實驗醫(yī)學雜志. 2019(24)
[2]miR-137靶向下調SETD7表達對缺氧復氧誘導的心肌細胞氧化應激的影響研究[J]. 王彥利,李紀明,羅進光.  分子診斷與治療雜志. 2019(06)
[3]心肌缺血再灌注損傷的研究進展[J]. 夏君彥,李冬.  中西醫(yī)結合心腦血管病雜志. 2019(21)
[4]蒙藥廣棗葉總黃酮對心肌缺血再灌注損傷模型大鼠的保護作用研究[J]. 尹佳,楊若晗,趙曉東,趙海云,劉繼偉,楊玉梅.  中國藥房. 2019(16)
[5]TLR4對缺血再灌注損傷作用機理的研究進展[J]. 楊瑩瑩,王猛,劉霞,張玉華,顧萍萍,張云杰.  中國中西醫(yī)結合外科雜志. 2019(04)
[6]APPL1減輕LPS誘導的心肌細胞損傷的實驗研究[J]. 李波,鄭植,陳芃螈.  中國病理生理雜志. 2019(08)
[7]lncRNA與糖尿病心肌缺血再灌注關系的研究進展[J]. 李文遠,李維,冷燕,熊永紅,夏中元.  中國醫(yī)藥導報. 2019(22)
[8]過表達PTEN抑制丙泊酚對過氧化氫誘導H9c2心肌細胞凋亡的保護作用[J]. 劉宇,何雨,李耀,萬永靈.  基礎醫(yī)學與臨床. 2019(07)
[9]內質網(wǎng)應激相關蛋白1對大鼠心肌細胞糖氧剝奪損傷的保護作用[J]. 劉岳,張曉巖,任長偉,朱文軍,戴江,來永強.  中華老年醫(yī)學雜志. 2019 (06)
[10]miR-142-3p通過調控ELAVL1表達影響過氧化氫誘導的心肌細胞損傷的分子機制[J]. 邴森,袁博,王昌育,萬毅,王利,鄒金國.  中華細胞與干細胞雜志(電子版). 2019(03)



本文編號：3351570