20-羥二十烷四烯酸（20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE）是Oliw等學者近年發(fā)現的花生四烯酸經由細胞色素P-450酶（Cytochrome P-450,CYP）代謝途徑生成的具有生物活性的類花生酸。研究發(fā)現,CYP的同工酶CYP4A和4F在大鼠及犬心臟中表達,在心肌缺血再灌注損傷進程中20-HETE含量增加,阻斷其合成可減小灌注后心肌梗死面積。我們前期研究發(fā)現,20-HETE具有誘導培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞凋亡作用,并通過線粒體依賴機制參與血管緊張素II誘導的細胞凋亡。此外,還有研究發(fā)現,20-HETE參與異丙腎上腺素、苯并芘以及血管緊張素II誘導的非適應性心肌肥大進程中。雖然研究表明20-HETE在誘導心肌細胞凋亡以及肥大進程中發(fā)揮重要作用,但具體分子機制尚待進一步闡明。心肌細胞內Ca²⁺超載是造成細胞凋亡和肥大的關鍵因素,本實驗室前期研究發(fā)現,20-HETE可激活心肌細胞L型Ca²⁺通道造成細胞Ca²⁺超載,而作為心肌細胞中調節(jié)Ca²⁺穩(wěn)態(tài)平衡非常重要的激... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學貴州省

【文章頁數】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

原代培養(yǎng)48h的乳鼠心肌細胞倒置顯微鏡觀察（×100）

25圖 2 不同濃度的 20-HETE 及不同時間處理條件下心肌細胞活性的影響濃度的 20-HETE 處理后心肌細胞活性的變化。應用 CCK-8 法檢測不同濃度 2心肌細胞的存活率，與對照組相比，100nmol/L 的 20-HETE 明顯降低了心肌B：不同濃度的 20-HETE 處理 24h 后心肌細胞活性的變化。應用 CCK-8 法檢0-HETE 在不同時間條件處理后心肌細胞存活率，與對照組相比，100nE 處理 24h 后心肌細胞活性下降最為顯著。*：P<0.05 表示與正常組相比差

義醫(yī)學院碩士學位論文 .3 20-HETE 促進培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞凋亡與 KN-93 的為了探究 20-HETE 對心肌細胞凋亡作用及 CaMK II 特異性 20-HETE 誘導凋亡的影響，我們通過一步法 TUNEL 細胞凋亡不同實驗組處理后心肌細胞 TUNEL 染色陽性細胞數。結果如圖組相比，20-HETE 組 TUNEL 染色陽性細胞數由 2.0±1.05%顯2.3%（n=3, P<0.05），而當培養(yǎng)液中加入 KN-93(3μmol/L)預處UNEL 染色陽性細胞數顯著下降至 23.1±4.12%（n=3, P<0.05），單胞凋亡與對照組相比無顯著差異。如上結果表明，抑制 CaMK 斷 20-HETE 誘導的細胞凋亡。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]氧化應激和鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶II參與β腎上腺素受體持久激動引起的大鼠心肌肥厚[J]. 劉艷麗,劉奔,屈揚揚,柴慧娟,李銳,張玲.  生理學報. 2013(01)
[2]大鼠心肌缺血再灌注損傷中心肌細胞凋亡與NF-κB p65、iNOS的表達[J]. 胡煜輝,馮云,劉星,蔣芬.  細胞與分子免疫學雜志. 2010(09)



本文編號：3295383