發(fā)布時間：2021-07-20 15:04

　　目的：B類I型清道夫受體（scavenger receptor class B type I, SR-BI）是介導(dǎo)膽固醇逆轉(zhuǎn)運（reverse cholesterol transport, RCT）最重要的膜蛋白之一，它對動脈粥樣硬化（atherosclerosis,As）有保護作用。最新研究發(fā)現(xiàn)，炎癥反應(yīng)能影響RCT，進而影響周圍血管膽固醇外流及As的發(fā)生發(fā)展。血清淀粉樣蛋白A（serumamyloid-a, SAA）能誘導(dǎo)人體巨噬細胞炎癥反應(yīng)，顯著增加脂多糖（lipopolysaccharides, LPS）誘導(dǎo)的炎癥產(chǎn)物IL-10，TNF-α，和IL-6的表達，且能抑制高密度脂蛋白的抗炎作用,促進As的進展。本實驗主要觀察SAA對THP-1巨噬細胞SR-BI及炎癥反應(yīng)表達調(diào)節(jié)的影響，并探討其相關(guān)機制。方法：培養(yǎng)THP-1細胞株，用160nmol/L的佛波酯（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）刺激細胞12小時，使其誘導(dǎo)分化為巨噬細胞，換無血清培養(yǎng)基，分小組以不同濃度的SAA（0，100，200，400，800ng/ml）處理THP-1巨噬細胞24小... 

【文章來源】：南華大學(xué)湖南省

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同濃度SAA對SR-BImRNA表達的影響

SAA 與 THP-1 巨噬細胞共孵育后，與空白對照度 SAA（100，200，400，800 ng/ml）處理，細調(diào)（P＜0.05），且隨 SAA 濃度增加，下調(diào)幅度抑制 THP-1 巨噬細胞中 SR-BI 的表達（圖 1、圖圖 1. 不同濃度 SAA 對 SR-BI mRNA 表達的影*：P<0.05, 和對照組相比，n=3

0 ng/ml SAA 處理 THP-1 細胞不同時間對其 SR-BI 表數(shù)生長期的 THP-1 單核細胞均勻鋪入六孔板，用 160 nmol/L，以 400 ng/ml 的 SAA 處理細胞不同時間（0，4，8，16，3 RT-PCR 檢測 SR-BI mRNA 的表達（圖 4），Western blot（圖 6）檢測細胞內(nèi) SR-BI 蛋白質(zhì)的表達。顯示： 與空白對照組(0 小時)相比，經(jīng) 400 ng/ml 的 SAA 處理 SR-BI mRNA 和蛋白的表達下調(diào)（P＜0.05），且隨時間增加，明 SAA 可呈時間依賴性抑制 THP-1 巨噬細胞中 SR-BI 的表達 6）。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase attenuates experimental autoimmune hepatitis: Involvement of nuclear factor kappa B[J]. Xiong Ma, Yi-Tao Jia, De-Kai Qiu, Renji Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai Institute of Digestive Disease, Shanghai 200001, China.  World Journal of Gastroenterology. 2007(31)
[2]p38絲裂原活化蛋白激酶通路及其研究進展[J]. 張文軍,李榮山.  醫(yī)學(xué)綜述. 2007(09)
[3]血清淀粉樣蛋白A的研究進展[J]. 朱華,王娟,林燕,張芃,劉家民.  心血管病學(xué)進展. 2007(01)

博士論文
[1]NF-κB-SREBPs途徑介導(dǎo)巨噬細胞膽固醇流出和炎癥因子的產(chǎn)生[D]. 趙國軍.南華大學(xué) 2013

碩士論文
[1]p38MAPK通路在自體靜脈橋血管移植后再狹窄的作用研究[D]. 趙智偉.安徽醫(yī)科大學(xué) 2010



本文編號：3293053