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醛固酮降低心衰大鼠減壓神經(jīng)ENaC的機制研究

發(fā)布時間:2021-07-16 17:26
  背景介紹減壓反射對心血管活動起重要的調節(jié)作用。心力衰竭(Heart Failure,HF)患者和HF動物模型的減壓反射敏感性明顯降低,擾亂自主神經(jīng)平衡,導致交感神經(jīng)興奮性增加,而副交感神經(jīng)活動下降,從而使發(fā)病率和死亡率均增加。研究HF降低減壓反射的機制對預防HF引起的猝死有重要的臨床意義。有文獻報道減壓反射的傳入神經(jīng)敏感性和興奮性降低導致了減壓反射敏感性降低,但傳入神經(jīng)對血壓變化敏感性降低的機制目前仍不清楚。位于減壓神經(jīng)末梢的機械敏感性離子通道epithelial sodium channel(ENa C)感受主動脈弓處血管擴張,引起減壓神經(jīng)興奮,從而傳遞血壓變化的信息。ENa C水平受泛素連接酶Nedd4-2的負調控。以往的研究發(fā)現(xiàn),升高體內醛固酮水平可降低減壓神經(jīng)中ENa C通道的表達,同時降低減壓反射的敏感性。而HF患者和HF動物模型都表現(xiàn)出醛固酮水平升高,減壓反射功能降低。目的本實驗通過結扎SD大鼠冠狀動脈左前降支制作HF大鼠模型,觀察其醛固酮水平和減壓反射敏感性的變化,檢測結狀神經(jīng)節(jié)中ENa C、p-ERK1/2表達的變化,以及Nedd4-2與ENa C結合的變化,探討HF降... 

【文章來源】:鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:71 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

醛固酮降低心衰大鼠減壓神經(jīng)ENaC的機制研究


大鼠結狀神經(jīng)節(jié)(NG)中ENaC-β的表達CtrlshamHFHF+SPI

結狀神經(jīng)節(jié),大鼠


大鼠結狀神經(jīng)節(jié)(NG)中ENaC-γ的表達CtrlshamHFHF+SPI

結狀神經(jīng)節(jié),大鼠,抗體


大鼠結狀神經(jīng)節(jié)(NG)中0

【參考文獻】:
期刊論文
[1]胃饑餓素通過cAMP/PKA通路對胰高血糖素樣肽1促胰島素分泌功能的影響[J]. 王一凡,王強,張偉,仇明.  第二軍醫(yī)大學學報. 2017(05)
[2]血清和糖皮質激素調節(jié)蛋白激酶對糖尿病視網(wǎng)膜病變的作用及研究進展[J]. 楊貞,閆爽.  內蒙古醫(yī)科大學學報. 2017(02)
[3]壓力反射激活療法治療射血分數(shù)降低心力衰竭的研究進展[J]. 夏偉,盧成志.  臨床心血管病雜志. 2016(08)
[4]大鼠充血性心力衰竭模型的制作[J]. 張敬學,劉宇娜,畢勝利.  臨床和實驗醫(yī)學雜志. 2007(05)
[5]充血性心力衰竭大鼠模型的制作及意義[J]. 高琴,關瑞錦.  心血管康復醫(yī)學雜志. 2004(01)

博士論文
[1]蛋白激酶D1(PKD1)調控的信號通路在非小細胞肺癌發(fā)生發(fā)展中作用機制研究[D]. 倪陽.山東大學 2014



本文編號:3287437

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