發(fā)布時(shí)間：2021-06-24 02:36

　　(第一部分)目的：探討佐芬普利對(duì)去甲腎上腺素誘導(dǎo)的肥大心肌細(xì)胞的逆轉(zhuǎn)作用及其對(duì)血管緊張素1型受體（AT1R）、血管緊張素2型受體（AT2R）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）的影響。方法：培養(yǎng)乳大鼠的原代心肌細(xì)胞,將培養(yǎng)的心肌細(xì)胞隨機(jī)分為三組：正常對(duì)照組以培養(yǎng)基常規(guī)培養(yǎng)；肥大心肌細(xì)胞組為常規(guī)培養(yǎng)1-2d后,加入去甲腎上腺素（0.1mM/L）培養(yǎng)48h,再常規(guī)培養(yǎng)24h；佐芬普利組為常規(guī)培養(yǎng)1-2d后,加入去甲腎上腺素（0.1mM/L）培養(yǎng)48h,再予以佐芬普利（50μg/L）干預(yù)24h。應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)法（RT-PCR）檢測(cè)心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）mRNA水平,以蛋白免疫印跡法（Western Blotting）檢測(cè)ANP、BNP、AT1、AT2、 TGF-β1蛋白的表達(dá)。結(jié)果：體外培養(yǎng)心肌細(xì)胞,與正常對(duì)照組相比,肥大心肌細(xì)胞組ANP、BNP mRNA及蛋白表達(dá)均明顯升高（P<0.01）,佐芬普利組較肥大心肌細(xì)胞組ANP、BNP mlRNA及蛋白表達(dá)均降低（P<0.05）；與正常對(duì)照組相比,肥大心肌細(xì)胞組AT1、AT2、TGF-β1蛋白的表達(dá)均明顯升高（P&... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

佐芬普利對(duì)肥大心肌細(xì)胞ATI、AT2、TGF-pi蛋白表達(dá)的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]血管緊張素-（1-7）對(duì)腹主動(dòng)脈縮窄大鼠心肌肥厚和纖維化的影響（英文）[J]. 王立軍,何建桂,馬虹,蔡乙明,廖新學(xué),曾武濤,柳俊,王禮春.  第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2005(05)



本文編號(hào)：3246187