本文關鍵詞：PI3K-Akt-eNOS信號通路在三磷酸腺苷后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/內皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信號通路在三磷酸腺苷(ATP)后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷(IRI)中的作用。方法通過建立兔心肌缺血再灌注模型,隨機將動物分為4組：缺血再灌注組(對照組)、ATP后處理組、PI3K抑制劑(Wortmannin)+ATP后處理組(Wortmannin+ATP組)、線粒體ATP依賴性鉀通道(mitoKATP)抑制劑(5-HD)+ATP后處理組(5-HD+ATP組)。再灌注結束后,蘇木素伊紅染色法(HE染色)觀察心肌病理組織變化,末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP末端缺口標記(TUNEL)法檢測心肌細胞的凋亡指數(shù),免疫組化方法檢測心肌Bcl-2、Bax蛋白表達、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS (p-eNOS)蛋白表達。結果ATP后處理組心肌細胞核變小及間質水腫程度較對照組明顯減輕；Wortmannin+ATP組和5-HD+ATP組心肌細胞核大小及間質水腫程度與對照組相似；ATP后處理組與對照組比較,心肌細胞凋亡指數(shù)明顯減低,抗凋亡因子Bcl-2表達及Bcl-2/Bax比值升高,差異均有統(tǒng)計學意義(p＜0.01); Wortmannin+ATP組和5-HD+ATP組心肌細胞凋亡指數(shù)、Bcl-2/Bax比值與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)；p-eNOS蛋白陽性表達ATP后處理較對照組和Wortmannin+ATP組顯著增高,差異有統(tǒng)計學意義(p0.01),與5-HD+ATP組比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。 結論ATP后處理可能通過激活PI3K-Akt-eNOS信號通路最終作用于mitoKATP減少細胞凋亡,減輕兔心肌缺血再灌注損傷。
【關鍵詞】：三磷酸腺苷 心肌缺血再灌注損傷 磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/內皮型一氧化氮合酶 線粒體ATP依賴性鉀通道
【學位授予單位】：青島大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R542.2
【目錄】：

• 摘要2-3
• Abstract3-5
• 引言5-6
• 第一章 材料與方法6-11
• 1.1 材料6-7
• 1.1.1 實驗動物6
• 1.1.2 試劑6
• 1.1.3 主要儀器設備6-7
• 1.2 方法7-8
• 1.2.1 模型制備及分組7-8
• 1.3 標本采集制備8-10
• 1.3.1 形態(tài)學觀察8
• 1.3.2 細胞凋亡測定8-9
• 1.3.3 免疫組織化學檢測各組心肌組織Bcl-2、Bax和p-eNOS蛋白表達水平9-10
• 1.4 統(tǒng)計學方法10-11
• 第二章 結果11-13
• 2.1 各組光鏡心肌組織學的改變11
• 2.2 各組細胞凋亡比較11
• 2.3 各組心肌組織凋亡相關因子Bcl-2和Bax表達及Bcl-2/Bax比值11-12
• 2.4 各組心肌組織p-eNOS蛋白的表達12-13
• 第三章 討論13-16
• 3.1 細胞凋亡在ATP后處理減輕心肌缺血再灌注損傷中的關鍵作用13-14
• 3.2 PI3K-AKT-eNOS信號通路在ATP后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷中發(fā)揮作用14
• 3.3 PI3K-AKT-eNOS信號通路最終效應器為線粒體ATP依賴性鉀通道14-16
• 第四章 結論16-17
• 參考文獻17-19
• 綜述 再灌注損傷挽救激信號酶通路在心肌缺血后處理中的研究進展19-29
• 綜述參考文獻26-29
• 攻讀學位期間的研究成果29-30
• 附錄30-33
• 致謝33-34

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

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  本文關鍵詞：PI3K-Akt-eNOS信號通路在三磷酸腺苷后處理減輕兔心肌缺血再灌注損傷中的作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號：322981