目的：動脈粥樣硬化（Atherosclerosis, AS）是許多心、腦血管病的共同發(fā)病學基礎,其發(fā)病機制尚為完全闡明。眾多AS發(fā)病學說中,廣受關注的是脂蛋白滯留反應學說。該學說認為,低密度脂蛋白（Low density lipoprotein, LDL）在血管內膜下的沉積是AS發(fā)生的始動環(huán)節(jié)。研究發(fā)現(xiàn),LDL通過穿胞（Transcytosis）作用進入并滯留于血管內皮細胞（Endothelial cells, ECs）下。C-反應蛋白（C-reactive protein, CRP）是一種重要的炎癥因子,與AS的發(fā)生關系密切。CRP能否可以通過促進LDL在ECs中穿胞并促進AS發(fā)生尚不清楚。本部分旨在研究CRP對LDL在ECs中穿胞的影響及其相關機制以及其在AS發(fā)生中的作用。方法：通過LDL體外穿胞模型檢測穿胞抑制劑、活性氧（Reactive oxygen species,ROS）相關抑制劑以及蛋白激酶抑制劑對CRP引起的LDL穿胞的影響；不連續(xù)密度梯度超速離心法提取脂筏檢測CRP對胞吞相關蛋白（Caveolin-1、Cavin-1、 Dynamin-2）及胞吐相關蛋白（NSF、α-... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：92 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
縮略詞表
中文摘要
ABSTRACT
第一部分：C-反應蛋白促進LDL跨內皮細胞穿胞的機制及其在動脈粥樣硬化發(fā)生中的作用
    前言
    材料和方法
    實驗結果
    討論
    小結
第二部分：NLRP3炎癥小體在C-反應蛋白促LDL跨內皮細胞穿胞中的作用
    前言
    材料與方法
    實驗結果
    討論
    小結
參考文獻
全文總結
本研究工作的主要創(chuàng)新點
今后工作展望
綜述
    參考文獻
致謝
在讀期間撰寫和發(fā)表的論文
會議摘要



本文編號：3151523