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黃連素通過(guò)調(diào)節(jié)Bcl-2家族蛋白和Caspase通路抑制缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的H9C2細(xì)胞凋亡

發(fā)布時(shí)間:2021-04-17 14:51
  背景:心血管疾病是危害人類(lèi)身體健康最嚴(yán)重的疾病之一,而冠心病又是最常見(jiàn)的心血管疾病。冠心病的治療以積極的溶栓,冠脈支架等手段為主,但是當(dāng)對(duì)心肌恢復(fù)血流供應(yīng)后,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重,即產(chǎn)生心肌缺血/再灌注損傷。再灌注時(shí)產(chǎn)生大量的活性氧,誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。并且,盡管在缺氧的時(shí)候,氧含量比較低,越來(lái)越多的研究表明這段時(shí)期也有活性氧的產(chǎn)生,并與細(xì)胞的凋亡相關(guān)。心臟作為人體中最大的能量消耗器官,一旦發(fā)生心肌缺血缺氧,則心臟功能障礙更加嚴(yán)重。目前認(rèn)為引起心肌損傷可能的機(jī)制主要有ATP供給不足,鈣離子內(nèi)流和氧化應(yīng)激損傷嚴(yán)重,增加了線(xiàn)粒體膜的通透性,從而激活了線(xiàn)粒體凋亡通路。因此,如果某個(gè)生物小分子在心肌缺血再灌注的時(shí)候可以切斷上述某個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)之間的聯(lián)系,阻斷線(xiàn)粒體凋亡通路的激活,那么它也就可以減少心肌細(xì)胞的凋亡,發(fā)揮心肌保護(hù)作用,即有可能被用于預(yù)防或者治療心肌供血不足的疾病。黃連素(BBR),屬于異喹啉衍生物類(lèi)生物堿,是傳統(tǒng)中藥黃連的重要組成部分。在祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)里,長(zhǎng)期以來(lái)它被用來(lái)治療腹瀉和消化系統(tǒng)疾病。目前越來(lái)越多的研究表明,BBR還具有增加心肌收縮力,改善心肌供血,抗... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:68 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
縮略語(yǔ)表
中文摘要
Abstract
前言
文獻(xiàn)回顧
    一 心肌缺血再灌注損傷的研究概述
    二 線(xiàn)粒體功能障礙與心肌缺血再灌注
    三 黃連素藥理作用及研究進(jìn)展
實(shí)驗(yàn)一 BBR 對(duì) H/R 誘導(dǎo)的 H9C2 心肌細(xì)胞的保護(hù)作用
    1 材料
    2 方法
    3 統(tǒng)計(jì)方法
    4 結(jié)果
    5 討論
實(shí)驗(yàn)二 BBR 抑制 H/R 誘導(dǎo)的 H9C2 細(xì)胞凋亡的機(jī)制探討
    1 材料
    2 方法
    3 統(tǒng)計(jì)分析
    4 結(jié)果
    5 討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
附錄
個(gè)人簡(jiǎn)歷與研究成果
致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]黃連堿藥理活性研究進(jìn)展[J]. 張志輝,鄧安珺,于金倩,李志宏,吳練秋,王文杰,秦海林.  中國(guó)中藥雜志. 2013(17)
[2]脊髓內(nèi)MAPK-ERK通路在心肌缺血再灌注損傷中的作用[J]. 蔣萌,王霖,蔣海河.  中國(guó)當(dāng)代兒科雜志. 2013(05)
[3]Caspase-3 activation as a bifurcation point between plasticity and cell death[J]. Shikha Snigdha,Erica D Smith,G Aleph Prieto,Carl W Cotman.  Neuroscience Bulletin. 2012(01)
[4]PKC的活化和Smac釋放的改變?cè)谒哪鏈A(yù)處理抑制心肌細(xì)胞凋亡中的作用[J]. 劉穎,聶詠梅,吳偉康.  中藥材. 2008(11)



本文編號(hào):3143645

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