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長鏈非編碼RNA參與肺動脈高壓血管重構(gòu)的研究進展

發(fā)布時間:2021-03-27 15:00
  <正>肺動脈高壓(pulmonary arterial hypertension,PAH)是孤立性肺動脈壓力升高,而左心房與肺靜脈壓力正常,主要由肺小動脈本身病變導致肺血管阻力增加,且不合并慢性呼吸系統(tǒng)疾病、慢性血栓栓塞性疾病及其他未知因素等導致的肺高血壓,F(xiàn)認為,肺血管重構(gòu)是遺傳因素(如基因突變)、表觀遺傳因素(如DNA甲基化、組蛋白乙;、微小RNA等)以及環(huán)境因素(如低氧、氧化應激、機械剪切力、炎癥、藥物或毒物等)共同作用的結(jié)果[1]。 

【文章來源】:中華高血壓雜志. 2020,28(07)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:7 頁

【部分圖文】:

長鏈非編碼RNA參與肺動脈高壓血管重構(gòu)的研究進展


LncRNA參與肺血管重構(gòu)的示意圖

【參考文獻】:
期刊論文
[1]缺氧誘導因子1調(diào)控缺氧性肺動脈高壓的研究進展[J]. 劉洪濤,曾艷,茍德明.  中華高血壓雜志. 2014(07)



本文編號:3103709

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