目的初步探討大鼠陳舊性心肌梗死中碎裂QRS波與心力衰竭的關(guān)系。方法選擇SD大鼠60只,按奇偶數(shù)分為心肌梗死組和假手術(shù)組,各30只。心肌梗死組通過結(jié)扎前降支冠狀動脈誘導出急性心肌梗死,假手術(shù)組僅施行假手術(shù),無冠脈結(jié)扎。采集每只大鼠術(shù)前及術(shù)后20 min、術(shù)后4周的九導聯(lián)心電圖,4周后超聲檢查評估心功能,HE及Masson染色研究心肌細胞的組織病理學,并評估纖維化的程度。結(jié)果心肌梗死組結(jié)扎20 min后,可見急性心肌損傷性改變?nèi)鏢T段弓背向上抬高,T波高聳,術(shù)后4周抬高的ST段基本回落,部分導聯(lián)可見T波低平、病理性Q波及碎裂QRS波。術(shù)后4周心肌梗死組碎裂QRS波的發(fā)生率高于假手術(shù)組（P<0.01）;與假手術(shù)組相比,心肌梗死組的左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）增加（P<0.01）,射血分數(shù)（EF）下降（P<0.01）。而對于心肌梗死組的大鼠,有碎裂QRS波大鼠LVEDd、LVESd高于無碎裂QRS波大鼠（P<0.05）,EF值低于無碎裂QRS波大鼠（P<0.01）。心肌梗死組HE染色見心肌細胞數(shù)目減少,纖維增生,Masson染色可... 

【文章來源】：中國臨床保健雜志. 2018,21(02)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

圖1兩組大鼠心肌病理切片HE染色的比較(20×)

櫬笫笮腦嗖±砬釁?杉?氨詮Ｋ狼?與正常心肌存在分界，梗死區(qū)顏色發(fā)白，室壁變薄。假手術(shù)組HE染色未見梗死區(qū)，心肌細胞排列規(guī)整;心肌梗死組可見心肌細胞數(shù)目減少，大量纖維組織增生，肌纖維排列紊亂，見圖1;假手術(shù)組Masson染色示胞漿著色均勻，呈紅色，未見明顯纖維增生。心肌梗死組心肌細胞胞漿著色為紅色，顏色稍淺，增生的膠原纖維著色為藍色，縱橫交錯穿插在殘余的心肌細胞周圍，見圖2。A:假手術(shù)組B:心肌梗死組圖1兩組大鼠心肌病理切片HE染色的比較(20×)A:假手術(shù)組B:心肌梗死組圖2兩組大鼠心肌病理切片Masson染色的比較(20×)3討論目前，對于碎裂QＲS的發(fā)生機制較為公認的說法是局限性心肌纖維化和瘢痕的形成導致沖動傳導異常引起心室的非同步化運動［1，5-6］。冠狀動脈的閉塞和心肌微循環(huán)灌注的異常誘發(fā)了心肌缺血，缺血的心肌表現(xiàn)出異常的松弛和僵硬，這是早期舒張性心功能不全的發(fā)病基礎(chǔ)，而持續(xù)的心肌缺血和瘢痕的形成可引起收縮功能障礙，最終導致心力衰竭［7］。Flowers等［8］通過對128名患者的尸體解剖中發(fā)現(xiàn)碎裂QＲS波的形成可能與心室的體積擴大有關(guān)。Korhonen等［9］的觀點也認為逐漸增加的碎裂QＲS波提示著心室激動的異常擴散，致心臟收縮的不同步，最終表現(xiàn)為心力衰竭。根據(jù)Das等［2］的研究，碎裂QＲS在陳舊性心肌梗死患者中具有較高的發(fā)生率(34．9%)。前期實驗中，本研究通過結(jié)扎大鼠冠脈前降支建立大鼠急性心肌梗死模型，結(jié)果顯示心肌梗死組的大鼠碎裂QＲS波的發(fā)生率明顯高于假手術(shù)組大鼠，且與心肌梗死的時間呈正相關(guān)，結(jié)扎引起的心肌缺血時間越長，碎裂QＲS波出現(xiàn)率越高［10］。本實驗中術(shù)后4·632?


本文編號：3100520