目的:血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）是構成血管壁組織結構及維持血管張力的主要細胞成分,VSMC異常增殖和凋亡是動脈粥樣硬化等血管重塑性疾病的病理學基礎。長鏈非編碼RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一類長度超過200個核苷酸、沒有蛋白質(zhì)編碼功能的RNA,廣泛參與了VSMC的功能調(diào)控。我們通過轉錄組測序分析發(fā)現(xiàn),大量lncRNA在大鼠內(nèi)膜增生血管中表達出現(xiàn)異常,其中l(wèi)ncRNA H19表達水平異常升高,H19是否參與了血管內(nèi)膜增生的調(diào)控?其分子機制如何?目前還不清楚。本研究擬從分子、細胞和整體水平,探究H19在VSMC增殖、凋亡和血管內(nèi)膜增生中的功能及分子機制。方法:1對大鼠行頸總動脈球囊內(nèi)皮剝脫術,構建血管內(nèi)皮損傷模型,28天后將內(nèi)膜增生血管與正常血管取材,進行轉錄組測序分析。對差異mRNA進行GO和Pathway分析,并通過qRT-PCR驗證。2體外培養(yǎng)VSMC并分別轉染siRNA Control、siRNA H19、mi R-675-5p inhibitor、siRNA H19+mi R-675-5p ... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：74 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠內(nèi)膜增生血管轉錄組測序分析

30圖 2 H19 促進 VSMC 增殖并抑制 VSMC 凋亡Fig.2 H19 promote the proliferation and inhibit the apoptosis of VSMC.

37圖 4 Mfn2 是 miR-675-5p 的調(diào)控靶標Fig.4 Mfn2 is the regulatory target of miR-675-5pA. The miR-675-5p binding site in the 3'UTR of Mfn2. B. The luciferase activity ofpGL3-MFN2-3'UTR reporter gene. *P < 0.05, compared with mutant control. C. Westernblot analysis shows the expression of Mfn2 in VSMC at 48 hours after transfection,normalized with -actin. D. Western blot analysis of Mfn2 protein expression level inVSMC at 48 hours after transfection. *P < 0.05, compared with control.

【參考文獻】：
期刊論文
[1]A bioinformatics method for predicting long noncoding RNAs associated with vascular disease[J]. LI JianWei,GAO Cheng,WANG YuChen,MA Wei,TU Jian,WANG JunPei,CHEN ZhenZhen,KONG Wei,CUI QingHua.  Science China（Life Sciences）. 2014(08)
[2]miRNAs and lncRNAs in vascular injury and remodeling[J]. SONG XiaoWei,SHAN DongKai,CHEN Jian,JING Qing.  Science China（Life Sciences）. 2014(08)



本文編號：3099610