背景:現(xiàn)有研究提示,針對氧化應(yīng)激導致的炎性介質(zhì)異常的對應(yīng)治療是目前冠心病預(yù)防及治療的研究熱點。法舒地爾被證實可以通過抑制炎性介質(zhì)IL-8與TGFβ2的合成來減輕內(nèi)皮細胞損傷。RhoA-ROCK信號通路在氧化應(yīng)激損傷的過程中起到了重要作用,因此法舒地爾可能通過抑制RhoA-ROCK信號通路來抑制IL-8與TGFβ2的合成。目的:探究法舒地爾（FH）對于過氧化氫損傷的Hy926人臍靜脈融合細胞炎性介質(zhì)轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2）與白介素8（IL-8）含量的影響及探討相關(guān)機制。方法:以濃度為30%的過氧化氫在培養(yǎng)箱誘導細胞2小時制作氧化損傷模型。將融合至80-90%的細胞瓶按1:4傳代,取生長至70%左右的傳代細胞作實驗分組細胞。分為對照組（無處理正常細胞）、氧化損傷組（過氧化氫損傷2小時,用10%胎牛血清的DEME培養(yǎng)液在溫度37℃,5%CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)細胞48小時）、FH干預(yù)組（用PBS清洗氧化損傷細胞2次,用75 nmol/L法舒地爾+培養(yǎng)基,在37℃,5%CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)細胞48小時）與單純FH組（無氧化處理,用75 nmol/L法舒地爾+培養(yǎng)基,在37℃,5%CO2培養(yǎng)箱中培... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：37 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

顯微鏡下Hy926細胞形態(tài)（顯微鏡倍數(shù)*160）

圖 3.2 熒光顯微鏡下 Hy926 細胞調(diào)亡情況（顯微鏡倍數(shù)*40）AO/EB 染色，48 小時處理，可見 H2O2 大量的凋亡細胞出現(xiàn)，而法舒地爾保護然也出現(xiàn)了縮小變形，但鏡下凋亡的細胞較 H2O2 組有所下降。

圖 3.3*與 H2O2 組比，p<0.01;&與空白對照比，p<0.01 ，未標注為 p>0.05H2O2 組與對照組，ROS 明顯上升，P<0.01；法舒地爾干預(yù)組與對照組，ROS 明顯上升，P<0.01；法舒地爾干預(yù)組與 H2O2 組，ROS 下降，P<0.01。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3099444