胸主動脈夾層（Thoracic aortic dissection,TAD）是一種嚴重的心血管疾病。有報道,發(fā)病第一周沒有治療的TAD患者死亡率達到70%。目前,盡管TAD診斷和治療技術(shù)已經(jīng)取得了很大的進展,但其發(fā)病機制尚不清楚,故其發(fā)病率和死亡率仍然很高。正常主動脈中膜主要由人動脈平滑肌細胞（human aortic smooth muscle,HASMC）和細胞外基質(zhì)（Extracellularmatrix,ECM）組成,兩者相互作用對主動脈壁結(jié)構(gòu)和功能的完整性起著重要作用。主動脈VSMC結(jié)構(gòu)和功能障礙是TAD致病原因之一。轉(zhuǎn)化生長因子（Transforming growth factor,TGF）可能通過激活Smads蛋白并在VSMC中誘導纖維連接蛋白和結(jié)締組織生長因子的表達,從而促進ECM的沉積,形成TAD。在細胞內(nèi),鈣結(jié)合蛋白S100A4可調(diào)節(jié)細胞運動,侵襲,生長以及血管生成中所涉及的多種細胞因子和信號蛋白的功能,并參與MMP-2/9和TGFβ/Smad信號通路相互作用。S100A4蛋白通過RAGE受體促進VSMC的增殖和遷移,同時與S100A4同家族的S100A12也是RA... 

【文章來源】：武漢大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：99 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１??圖１在ＴＡＤ患者的主動脈組織中Ｓ１００Ａ４增加

圖２．?ＴＧＦｐ／?Ｓｍａｄ信號通路和相關(guān)蛋白在正常組織和ＴＡＤ患者組織中的表平。??（Ａ）?ＴＧＦｐ／Ｓｍａｄ信號通路相關(guān)蛋白的表達水平。（Ｂ）來自ＴＡＤ和正常中?ＭＭＰ－２，ＭＭＰ－９，ＶＣＡＭ－１，ＳＭＭＨＣ?和?ＳＭ－ａ－ａｃｔｉｎ?的表達水平。所有值

１．３．４?Ｓ１００Ａ４在人主動脈平滑肌細胞中的過度表達??Ｓ１００Ａ４過表達載體和空載體成功轉(zhuǎn)染到ＨＡＳＭＣ中，Ｓ１００Ａ４組的Ｓ１００Ａ４??ｍＲＮＡ和蛋白水平高于對照組（圖３）???Ｓ１０ＱＡ４?ＥＶ???Ｂ?４．０??氺氺??３．５?－?＾?．??！－?＿??�。海海�?＿??１，：??：卜：門?＿?＿??°?ｊ?Ｉ，?Ｉ?Ｍ?ｆｃｉ??ＣＯＮ?Ｓ１００Ａ４?ＥＶ??圖３．?Ｓ１００Ａ４在人主動脈平滑肌細胞中的過度表達。??（Ａ）


本文編號：3090179