內(nèi)皮祖細(xì)胞在主動(dòng)脈夾層血管重構(gòu)中的作用及機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間：2021-02-10 20:48
研究背景:主動(dòng)脈夾層（Aortic dissection,AD）是影響主動(dòng)脈最常見(jiàn)最兇險(xiǎn)的災(zāi)難性事件,致死率高,而且隨著社會(huì)逐漸老齡化以及人民生活水平逐漸提高,其發(fā)病率呈逐漸增長(zhǎng)的趨勢(shì)。如今主動(dòng)脈夾層的治療多依賴(lài)手術(shù)治療,但因其發(fā)病急驟而救治率較低,常常未能將夾層破裂等危險(xiǎn)事件扼殺在搖籃里。因此主動(dòng)脈夾層早期的良性干預(yù)及治療顯得尤為重要。內(nèi)皮祖細(xì)胞（Endothelial progenitor cells,EPCs）作為血管內(nèi)皮細(xì)胞（vascular endothelial cells,VECs）的前體細(xì)胞,諸多研究表明它參與了損傷血管的修復(fù)及新血管的形成,那么內(nèi)皮祖細(xì)胞對(duì)于主動(dòng)脈夾層是否具有明確的良性修復(fù)作用有待驗(yàn)證。研究目的:1.在臨床樣本上明確EPCs與主動(dòng)脈夾層的相關(guān)性,以及EPCs在血管各層管壁結(jié)構(gòu)中的含量及分布差異;2.提取原代EPCs,并在組織層面觀(guān)察EPCs對(duì)于主動(dòng)脈血管形成的作用;3.在活體動(dòng)物模型上明確EPCs對(duì)于主動(dòng)脈夾層的血管重構(gòu)是否具有良性的促進(jìn)作用,并進(jìn)一步闡明其發(fā)揮作用的具體方式或機(jī)制,以期為主動(dòng)脈夾層早期的干預(yù)及治療提供新的策略和前景。研究方法:1.臨床...
【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校
【文章頁(yè)數(shù)】：71 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【部分圖文】：
主動(dòng)脈夾層形成的病理過(guò)程
??被?寤岵??鏥EGF、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子等各種細(xì)胞因子，動(dòng)員骨髓中靜態(tài)的內(nèi)皮祖細(xì)胞進(jìn)入外周血中，在各種生物信號(hào)的引導(dǎo)下，內(nèi)皮祖細(xì)胞進(jìn)去損傷或缺血部位發(fā)生作用。其對(duì)于損傷血管的修復(fù)方式爭(zhēng)議較多，認(rèn)同較多的主要有兩種途徑（見(jiàn)圖2），一種是直接聚集在損傷處并分化為成熟的內(nèi)皮細(xì)胞[17]或其他細(xì)胞類(lèi)型，通過(guò)替換動(dòng)脈的裸露的部分來(lái)維持內(nèi)皮單層的完整性，以此對(duì)損傷的組織進(jìn)行修復(fù)，另一種是通過(guò)外泌體或VEGF、NO等因子的旁分泌作用[18]，調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的動(dòng)員或分化等過(guò)程來(lái)進(jìn)一步加快再內(nèi)皮化的進(jìn)程。圖2.內(nèi)皮祖細(xì)胞修復(fù)血管損傷的作用途徑[17-18]前人研究證實(shí)了內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)參與多種生物過(guò)程，如血管穩(wěn)態(tài)、新生血管和組織再生以及腫瘤血管生成。如有學(xué)者發(fā)現(xiàn)cEPCs濃度在急性血管損傷后出現(xiàn)先抑后揚(yáng)的變化[19-20]，提示了內(nèi)皮祖細(xì)胞在內(nèi)皮再生中發(fā)生了消耗并產(chǎn)生了新的動(dòng)員。在動(dòng)脈損傷的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭�，�?nèi)皮祖細(xì)胞治療可減少新生內(nèi)膜增生，加速血管再內(nèi)皮化（re-endothelialization），改善血管舒縮功能[21-22]。還有學(xué)者從動(dòng)物模型體外輸注
內(nèi)皮祖細(xì)胞在主動(dòng)脈夾層血管重構(gòu)中的作用及機(jī)制研究-17-圖1-1.EPCs在主動(dòng)脈夾層組織及正常組織中的定位圖a-d.健康人主動(dòng)脈組織內(nèi)皮祖細(xì)胞免疫熒光定位圖（×400）；e-h.主動(dòng)脈夾層患者主動(dòng)脈組織內(nèi)皮祖細(xì)胞免疫熒光定位圖（×400）；a、e標(biāo)記CD34；b、f標(biāo)記VEGFR2；c、g標(biāo)記細(xì)胞核；d、h將前圖整合；白色箭頭所指為疊加之后標(biāo)記的內(nèi)皮祖細(xì)胞所在。圖1-2.定量分析主動(dòng)脈夾層組織和正常主動(dòng)脈組織中EPCs的含量NA，Non-aorticdissection，正常主動(dòng)脈組；AD，Aorticdissection，主動(dòng)脈夾層組；*P<0.05
本文編號(hào)：3027965
【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校
【文章頁(yè)數(shù)】：71 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【部分圖文】：
主動(dòng)脈夾層形成的病理過(guò)程
??被?寤岵??鏥EGF、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子等各種細(xì)胞因子，動(dòng)員骨髓中靜態(tài)的內(nèi)皮祖細(xì)胞進(jìn)入外周血中，在各種生物信號(hào)的引導(dǎo)下，內(nèi)皮祖細(xì)胞進(jìn)去損傷或缺血部位發(fā)生作用。其對(duì)于損傷血管的修復(fù)方式爭(zhēng)議較多，認(rèn)同較多的主要有兩種途徑（見(jiàn)圖2），一種是直接聚集在損傷處并分化為成熟的內(nèi)皮細(xì)胞[17]或其他細(xì)胞類(lèi)型，通過(guò)替換動(dòng)脈的裸露的部分來(lái)維持內(nèi)皮單層的完整性，以此對(duì)損傷的組織進(jìn)行修復(fù)，另一種是通過(guò)外泌體或VEGF、NO等因子的旁分泌作用[18]，調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的動(dòng)員或分化等過(guò)程來(lái)進(jìn)一步加快再內(nèi)皮化的進(jìn)程。圖2.內(nèi)皮祖細(xì)胞修復(fù)血管損傷的作用途徑[17-18]前人研究證實(shí)了內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)參與多種生物過(guò)程，如血管穩(wěn)態(tài)、新生血管和組織再生以及腫瘤血管生成。如有學(xué)者發(fā)現(xiàn)cEPCs濃度在急性血管損傷后出現(xiàn)先抑后揚(yáng)的變化[19-20]，提示了內(nèi)皮祖細(xì)胞在內(nèi)皮再生中發(fā)生了消耗并產(chǎn)生了新的動(dòng)員。在動(dòng)脈損傷的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭�，�?nèi)皮祖細(xì)胞治療可減少新生內(nèi)膜增生，加速血管再內(nèi)皮化（re-endothelialization），改善血管舒縮功能[21-22]。還有學(xué)者從動(dòng)物模型體外輸注
內(nèi)皮祖細(xì)胞在主動(dòng)脈夾層血管重構(gòu)中的作用及機(jī)制研究-17-圖1-1.EPCs在主動(dòng)脈夾層組織及正常組織中的定位圖a-d.健康人主動(dòng)脈組織內(nèi)皮祖細(xì)胞免疫熒光定位圖（×400）；e-h.主動(dòng)脈夾層患者主動(dòng)脈組織內(nèi)皮祖細(xì)胞免疫熒光定位圖（×400）；a、e標(biāo)記CD34；b、f標(biāo)記VEGFR2；c、g標(biāo)記細(xì)胞核；d、h將前圖整合；白色箭頭所指為疊加之后標(biāo)記的內(nèi)皮祖細(xì)胞所在。圖1-2.定量分析主動(dòng)脈夾層組織和正常主動(dòng)脈組織中EPCs的含量NA，Non-aorticdissection，正常主動(dòng)脈組；AD，Aorticdissection，主動(dòng)脈夾層組；*P<0.05
本文編號(hào)：3027965
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