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白藜蘆醇通過上調SIRT1抑制內質網應激對心肌梗死大鼠的保護研究

發(fā)布時間:2021-02-06 12:02
  目的:心肌重塑是心梗后心衰發(fā)生發(fā)展的根本原因,在心肌重塑過程中,心肌細胞凋亡是造成心肌收縮單位持續(xù)丟失的主要原因,而內質網應激在心肌細胞凋亡中扮演十分重要的角色,既往的研究已報道白藜蘆醇(resveratrol,RES)能夠激活沉默信息調節(jié)因子1(silent information regulator 1,SIRT1),抑制內質網應激(endoplasmic reticulum stress,ERS),減少心肌細胞凋亡。本實驗通過結扎大鼠冠狀動脈構建大鼠心梗模型,使用腹腔注射RES進行干預,評價RES對心功能及心肌梗死后心肌重塑的影響,并探討其相關機制。方法:結扎成年雄性SD大鼠冠狀動脈左前降支構建心肌梗死模型,24小時內存活的大鼠隨機分為手術組及藥物組,每組各6只。同時設對照組和假手術組各5只,假手術組僅在左前降支下方穿線但不結扎。藥物組在腹腔注射白藜蘆醇,劑量為8mg/kg/天(白藜蘆醇事先溶解于DMSO中,濃度為16mg/ml),其余三組在腹腔注射DMSO,劑量為0.5ml/kg/天。造模四周后,用心臟超聲測定各組大鼠的心功能指標:左室射血分數(LVEF)、左室短軸縮短率(LV... 

【文章來源】:南華大學湖南省

【文章頁數】:59 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

白藜蘆醇通過上調SIRT1抑制內質網應激對心肌梗死大鼠的保護研究


大鼠結扎前心電圖

心電圖,心衰,呼吸道,分泌物


第 3 章 實驗結果3.1 大鼠模型評估及剩余情況大鼠造模前心電圖無異常,如圖 1.1;造模后大鼠 ST 段抬高,如圖 1.2;大鼠成功造模 15 只,3 只造模后立即死亡,死亡時呼吸急促,且痰鳴音多,考慮氣道分泌物過多堵塞呼吸道所致。24 小時后剩余 12 只,將其隨機分為手術組(6只)、藥物組(6 只),同時設對照組(5 只)、假手術組(5 只);四組大鼠正常飼養(yǎng)四周,四周內僅手術組死亡 1 只,考慮心衰嚴重所致。

功能圖,指標,功能,心肌


南華大學碩士學位論文14圖2:各組大鼠心功能指標比較注:與control組比較,**P<0.01;與MI組比較,##P<0.01(Control:對照組;Sham:假手術組;MI:手術組;MI+RES:藥物組)。圖3各組大鼠超聲心動圖(左室長軸切面,A:對照組;B假手術組;C:手術組;D:藥物組)3.3RES抑制心梗后心肌重塑為了探討RES對心梗后心肌重塑的影響,我們使用HE及Masson染色觀察心肌細胞及間質纖維化的情況。通過HE染色觀察各組大鼠心肌組織發(fā)現:對照組和假手術組的心肌細胞排列緊湊規(guī)整,包膜完整;手術組心肌細胞稀疏、心肌

【參考文獻】:
期刊論文
[1]白藜蘆醇對糖尿病大鼠心臟缺血再灌注損傷的保護作用[J]. 王佳,張炯.  中國動脈硬化雜志. 2018(02)
[2]心肌梗死后心力衰竭防治進展[J]. 楊清勇,郭延松.  福建醫(yī)藥雜志. 2017 (S1)
[3]白藜蘆醇保護缺血再灌注大鼠心肌作用與miR-21的相關性[J]. 塔方欣,張濤,祝春梅.  中國動脈硬化雜志. 2013(06)
[4]辛伐他汀減輕舒張功能不全心力衰竭大鼠心肌纖維化[J]. 唐惠芳,吳書林,鄧春玉.  中國動脈硬化雜志. 2012(11)
[5]脂聯素依賴p38-MAPK途徑抑制衣霉素誘導的內質網應激致心肌細胞凋亡[J]. 付明歡,郭佳,肖傳實,邊云飛.  中國動脈硬化雜志. 2012(07)
[6]脂聯素通過減輕內質網應激介導的凋亡抑制心肌細胞鈣化[J]. 趙旭靜,邊云飛,白瑞,王敏,肖傳實.  中國動脈硬化雜志. 2012(04)



本文編號:3020579

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