研究背景心臟驟停（cardiac arrest,CA）是指各種原因引起的心臟射血突然停止,是致死和致殘的主要原因。CA的發(fā)生率為20¹40/10萬(wàn),隨著心肺復(fù)蘇（cardiopulmonary resuscitation,CPR）技術(shù)的進(jìn)步,約 25%⁴0%的患者能恢復(fù)自主循環(huán)（return of spontaneous circulation,ROSC）,但 CA 患者死亡率仍高達(dá)55⁷1%,即使存活的患者也常遺留嚴(yán)重的神經(jīng)功能殘疾。CA患者在恢復(fù)自主循壞后,由于缺血再灌注損害,使機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng),引起全身炎癥反應(yīng)綜合癥,并導(dǎo)致相應(yīng)的多器官功能障礙,臨床上表現(xiàn)為心臟驟停后綜合癥（post-cardiac arrest syndrome,PCAS）,其主要包括:1、CA 后腦損害;2、心肌功能障礙:3、全身性缺血再灌注損傷:4、引起CA的原發(fā)病本身變化。由于腦組織對(duì)缺血缺氧的耐受性極低以及腦組織的易損性,使得CA后的腦損害表現(xiàn)最為突出,臨床上我們稱(chēng)之為成人“缺血缺氧性腦病”（HIE）。CA/CPR導(dǎo)致腦損傷的機(jī)制十... 

【文章來(lái)源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：70 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－２實(shí)驗(yàn)步驟??Ｆｉｇｕｒｅ?１－２?Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ?ｐｒｏｃｅｄｕｒｅ??

所有假手術(shù)處理的大鼠（ｎ＝?５）在術(shù)后７ｄ內(nèi)均存活，未參與統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。??ＣＡ／ＣＰＲ后，對(duì)照組（ｎ＝?２０）大鼠的７天累積生存率為５５％?（１１／２０），而二甲??雙胍組（ｎ?＝?２０）大鼠的７天累積生＃率為８５％?（丨７／２０）（圖１－６）。兩組相比有??統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（％２?＝?４．１６４，Ｐ?＝?０．０４１３）。??Ｉｑｑ?＊?Ｍｅｔ（ｎ；＝２０）??—?（丨?＿?Ｖｅｈ?（ｎ＝２０）??匕??］??????；??ａ＞??ｅ??？??０－１?１?１?１?１??０?２?４?６?８??Ｄａｙｓ?ａｆｔｅｒ?ｃａｒｄｉａｃ?ａｒｒｅｓｔ??圖１－６二甲雙胍改善ＣＡ／ＣＰＲ大鼠的７天生＃率??Ｆｉｇｕｒｅ?１－６?Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ?ｉｍｐｒｏｖｅｓ?７－ｄａｙ?ｓｕｒｖｉｖａｌ?ｏｆ?ｒａｔｓ?ｕｎｄｅｒｗｅｎｔ?ＣＡ／ＣＰＲ??１?Ｊ．３二甲雙胍預(yù)處理改善ＣＡ／ＣＰＲ后大鼠的神經(jīng)功能缺損評(píng)分??火鼠的神經(jīng)功能缺損ＮＤＳ為０分表示腦死亡，ＮＤＳ為８０分則表示沒(méi)有祌??經(jīng)功能缺損。ＣＡ／ＣＰＲ造模大鼠在ＲＯＳＣ后表現(xiàn)出很明顯的祌經(jīng)功能缺損，表??現(xiàn)為四肢強(qiáng)直、僵硬的去大腦強(qiáng)直狀態(tài)。??由圖１－７可以看出，ＣＡ／ＣＰＲ造模后存活大鼠在２４ｈ劑的神經(jīng)功能缺損最明??顯

及小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化［４０］，而這種強(qiáng)烈的神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)也有??可能參與了神經(jīng)元損傷。因此，我們利用石蠟切片的免疫組化染色比較了各組??在造模后小膠質(zhì)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞的變化。如圖１－１０?Ａ所示，用小膠質(zhì)細(xì)胞??特異性抗體Ｉｂａｌ觀察大鼠海馬組織小膠質(zhì)細(xì)胞的活化，ＣＡ／ＣＰＲ后大鼠的海馬??ＣＡ１區(qū)可見(jiàn)大量明顯的小膠質(zhì)細(xì)胞活化，胞體增大、突減少，由靜止的呈樹(shù)??枝狀形態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榘⒚装蜆有螒B(tài)。同時(shí)，如圖丨－丨０Ｂ所示，用星形膠質(zhì)細(xì)胞特異??２６??


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