目的:探索谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體（GT）對(duì)心肌肥大的影響及其機(jī)制研究。方法:采用PE處理心肌細(xì)胞建立心肌肥大細(xì)胞模型;采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染過表達(dá)和敲低EAAT3;采用Western blot檢測(cè)EAAT3的表達(dá)情況,AMPK的磷酸化水平,Akt/mTOR的磷酸化水平以及細(xì)胞自噬水平;采用q-RT PCR檢測(cè)心肌肥大相關(guān)Marker的表達(dá)水平;采用ISO造模方法建立體內(nèi)小鼠心肌肥大模型。結(jié)果:EAAT3基因在正常小鼠中表達(dá)更高;過表達(dá)EAAT3可以阻止心肌肥大的病情發(fā)展;心肌肥大模型中細(xì)胞自噬上調(diào);EAAT3通過抑制Akt/mTOR通路抑制細(xì)胞自噬以緩解心肌肥大;EAAT3通過上調(diào)AMPK磷酸化水平以緩解心肌肥大。結(jié)論:EAAT3在心肌肥大中具有保護(hù)性作用。 

【文章來源】：江漢大學(xué)湖北省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠心肌細(xì)胞PE造模情況

. 心肌肥大細(xì)胞模型中 EAAT3 的表達(dá)情況。（A）EAAT3 轉(zhuǎn)錄組和計(jì)圖；（B）EAAT3 Westernblot 蛋白條帶圖。.3 心肌肥大模型細(xì)胞中 AMPK 的磷酸化水平有報(bào)道稱 AMPK 的激活對(duì)心肌細(xì)胞起到保護(hù)作用，為了探究心肌中 AMPK 的表達(dá)情況，我們提取造模成功的細(xì)胞蛋白進(jìn)行 Weste結(jié)果表明，心肌肥大模型細(xì)胞中 p-AMPK/AMPK 的比率顯著下調(diào)。

江漢大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文 第 16 頁3.4 心肌肥大模型細(xì)胞中細(xì)胞自噬情況為了探究心肌肥大病理過程是否與細(xì)胞自噬相關(guān)，我們檢測(cè)了造模細(xì)胞以及control 細(xì)胞中自噬相關(guān) Marker 的表達(dá)情況。結(jié)果先顯示在心肌肥大細(xì)胞模型細(xì)胞自噬相關(guān) MarkerLC3Ⅰ/Ⅱ比率顯著上調(diào)（圖 4A-B）,Beclin-1 蛋白表達(dá)也顯著上調(diào)（圖 C-D）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號(hào)：2924102