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機械加載治療心肌梗死的機制研究

發(fā)布時間:2020-12-05 13:17
  研究背景心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所導(dǎo)致的心肌壞死,是一種全球范圍內(nèi)十分嚴重的疾病,現(xiàn)已成為心血管疾病中常見的危重癥,嚴重威脅人類生命健康。心肌梗死后會發(fā)生劇烈的炎癥反應(yīng)、心肌細胞凋亡和壞死、纖維化等一系列復(fù)雜的變化,進而引起異常的心室重構(gòu),嚴重影響心功能,最終導(dǎo)致心力衰竭。除傳統(tǒng)的藥物干預(yù)和介入治療外,運動康復(fù)作為心梗后心臟康復(fù)的關(guān)鍵環(huán)節(jié),越來越受到人們的重視。本實驗室自主研發(fā)了一種能夠模擬人體主動運動的物理康復(fù)治療儀器—脈沖式關(guān)節(jié)機械加載。前期研究表明,機械加載通過對滑膜關(guān)節(jié)實施的微小機械應(yīng)力達到模擬機體主動物理運動的治療效果,已經(jīng)證實其在一定程度上可以降低機體的炎癥反應(yīng)。我們的近期實驗還表明,膝關(guān)節(jié)機械加載可以有效地改善肥胖小鼠的肥胖和脂肪肝。但有關(guān)機械加載是否能改善心肌梗死大鼠心肌損傷的作用尚未研究。研究目的本實驗研究動物使用雄性Wistar大鼠,通過結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支創(chuàng)建心肌梗死模型。我們已知炎性反應(yīng)在心肌梗死的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,因此提出假設(shè):機械加載可以作為一種新型物理康復(fù)理療方式,通過下調(diào)NFκB和MMP信號通路降低異常炎性反應(yīng)修復(fù)心肌損傷,限制心臟... 

【文章來源】:天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】:65 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

機械加載治療心肌梗死的機制研究


大鼠心肌梗死造模圖示(A)心電圖檢測,(B)氣管插管,(C)結(jié)扎冠狀動脈左前降支(標尺=2mm)

標尺,大鼠,加載,膝關(guān)節(jié)


機械加載治療心梗大鼠采用雙側(cè)膝關(guān)節(jié)機械加載治療。實驗動物心梗鼠狀態(tài),對 MI+L 組大鼠進行膝關(guān)節(jié)機械加載治療。在面罩吸入誘導(dǎo)麻醉,麻醉劑為異氟烷,濃度為 2%,流大鼠放置于仰臥位,膝關(guān)節(jié)垂直放置于加載桿和定子之進行膝關(guān)節(jié)機械加載(圖 2)。在本研究中,注意加載上固定不可太松,會導(dǎo)致沒有治療效果;也不可太緊,否血液循環(huán)不通。加載頻率為 15 Hz,加載力度為 5 N,時 3 min,每周連續(xù)加載 5 d,連續(xù)加載 2 周,4 周和 8 周[8放置在加載平臺,僅接受麻醉而不進行膝關(guān)節(jié)機械加載大鼠活動狀態(tài)和胸部和頸部傷口愈合,每隔 3 天稱取并活時間。

心電圖,生存率,大鼠,定量分析


表明膝關(guān)節(jié)機械加載可明顯改善心肌梗死導(dǎo)致大鼠生存率顯著下降的情況(圖3)。圖 3 大鼠生存率定量分析2.2 機械加載降低心梗大鼠 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段在大鼠進行冠狀動脈結(jié)扎的前后分別進行肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測,記錄結(jié)扎前后心電圖 II 導(dǎo)聯(lián)的變化。造模前(pre-MI)大鼠心電圖 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段正常(圖4 黑色箭頭所示),造模后 30 分鐘(post-MI)心梗大鼠心電圖 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段明顯抬高,表明心肌梗死造模成功;治療兩周后,與模型組(2W MI)相比,機械加載治療組(2W MI+L)顯著降低 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段,見圖 4。將 II 導(dǎo)聯(lián) ST 段量化

【參考文獻】:
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本文編號:2899510

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